骨关节炎诊疗指南(2025版).docxVIP

骨关节炎诊疗指南(2025版)

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为核心病理特征的慢性进展性关节疾病，累及软骨下骨、滑膜、韧带、关节囊等多组织，临床表现为关节疼痛、僵硬、活动受限及功能障碍，严重影响患者生活质量。随着人口老龄化加剧，全球OA患病人数持续上升，我国40岁以上人群患病率约为30%，65岁以上人群超过50%，已成为重要的公共卫生问题。2025版诊疗指南基于近年基础研究进展、循证医学证据及临床实践需求，对OA的病理机制、诊断标准及全周期管理策略进行系统更新，旨在为临床提供更精准、个体化的诊疗方案。

一、病理机制与疾病进展

OA的发病是多因素交互作用的结果，涉及生物力学异常、炎症反应、代谢紊乱及细胞功能失调等多维度机制。关节软骨作为核心靶组织，其稳态维持依赖于软骨细胞合成与降解的动态平衡。当机械应力超载（如肥胖、关节畸形）或生物化学刺激（如炎症因子、氧化应激）打破平衡时，软骨细胞通过自分泌/旁分泌途径激活基质金属蛋白酶（MMPs）和聚集蛋白聚糖酶（ADAMTS），导致Ⅱ型胶原和蛋白聚糖降解，软骨表面出现裂隙、溃疡甚至全层缺损。

软骨损伤后暴露的软骨下骨直接承受机械应力，引发骨内压升高及血管增生，成骨细胞与破骨细胞活性失衡，表现为软骨下骨硬化（骨密度增加）和囊性变（骨吸收灶）。同时，滑膜组织因机械刺激或软骨碎片脱落发生炎症反应，巨噬细胞、T淋巴细胞浸润并释放白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，进一步加剧软骨降解和疼痛信号传导。近年研究发现，关节液中透明质酸浓度降低及成分改变可破坏滑液润滑功能，形成“机械-炎症”恶性循环，加速疾病进展。

二、临床表现与分型评估

（一）核心症状与体征

OA起病隐匿，典型症状为关节疼痛，初期表现为活动后加重、休息缓解，随病情进展可出现静息痛或夜间痛。晨僵时间较短（通常30分钟），活动后缓解，与类风湿关节炎的长时间僵硬有鉴别意义。关节活动受限早期因疼痛或肌肉痉挛，后期因软骨缺损、骨赘形成或关节畸形（如膝内翻/外翻）导致活动范围显著缩小。

体征方面，受累关节可出现肿胀（滑膜增生或关节腔积液）、压痛（关节间隙或骨赘部位）、骨擦音（活动时软骨面摩擦）及关节畸形（如膝OA的“O”型或“X”型腿，手OA的Heberden结节、Bouchard结节）。不同部位OA具有特征性表现：膝OA以髌股关节或胫股关节受累为主，上下楼梯疼痛明显；髋OA多表现为腹股沟区或臀部深部疼痛，内旋活动受限；手OA好发于远端/近端指间关节及第一腕掌关节；脊柱OA常累及颈椎或腰椎，出现神经根压迫症状（如上肢麻木、下肢无力）。

（二）临床分型与进展评估

根据病因可分为原发性（无明确诱因，与年龄、肥胖相关）和继发性（创伤、代谢性疾病、关节畸形等诱发）。近年提出基于病理表型的分型：①炎症型（滑膜炎症活跃，关节肿胀明显，血清/关节液炎症标志物升高）；②机械型（以软骨下骨硬化、骨赘形成为主，疼痛与活动密切相关）；③代谢型（合并肥胖、糖尿病，关节负荷与代谢紊乱共同作用）。临床需结合症状、影像学及生物标志物进行综合分型，指导个体化治疗。

三、诊断标准与辅助检查

（一）临床诊断要点

满足以下条件可临床诊断OA：①年龄≥40岁；②关节疼痛（活动后加重，休息缓解）；③晨僵30分钟；④关节活动时有骨擦音；⑤无其他关节炎（如类风湿关节炎、痛风）的典型表现。对于症状不典型或需鉴别诊断时，需结合影像学检查。

（二）影像学评估

X线检查为常规筛查手段，典型表现包括关节间隙狭窄（非对称性更具特异性）、软骨下骨硬化、骨赘形成及囊性变。Kellgren-Lawrence（K-L）分级用于评估病变程度：0级（正常）、1级（可疑骨赘，关节间隙正常）、2级（明确骨赘，关节间隙轻度狭窄）、3级（骨赘增大，关节间隙明显狭窄，软骨下骨硬化）、4级（严重骨赘，关节间隙消失，软骨下骨严重硬化或囊性变）。

MRI对早期OA更敏感，可显示软骨损伤（T2加权像信号异常）、滑膜增厚（增强扫描强化）、骨髓水肿（T1低信号/T2高信号）及韧带损伤，适用于临床症状明显但X线阴性的患者。超声检查可动态观察关节积液、滑膜增生及肌腱病变，便于床旁评估。

（三）实验室检查

主要用于排除其他类型关节炎。血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）通常正常，类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）阴性。关节液检查呈淡黄色、透明，黏度正常，白细胞计数2000/μL，以单核细胞为主，无尿酸盐或焦磷酸盐结晶。

四、全周期管理策略

OA管理需遵循“早期干预、综合治疗、个体化方案”原则，涵盖非药物治疗、药物治疗及手术治疗，强调患者参与的全程管理。

（一）非药物治疗：基础与核心

1.患者教育与自我