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骨关节炎诊疗指南

骨关节炎是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病，好发于膝、髋、手、脊柱等负重或活动频繁的关节。其病理过程涉及软骨细胞功能异常、细胞外基质降解、滑膜炎症及骨重塑失衡，最终导致关节结构破坏和功能障碍。本病在全球范围内广泛流行，随人口老龄化加剧，患病率呈上升趋势，已成为影响中老年人生活质量的主要慢性疾病之一。

一、流行病学特征与危险因素

骨关节炎的患病率与年龄密切相关，40岁以下人群患病率不足10%，65岁以上人群可达60%，75岁以上则超过80%。女性发病率高于男性，尤其在绝经后女性中更为显著，可能与雌激素水平下降影响软骨代谢有关。肥胖是重要的危险因素，体重每增加1kg，膝关节承受的压力增加3-6kg，BMI≥25者膝关节骨关节炎风险增加1.5倍，BMI≥30者风险增加3倍。创伤或关节过度使用（如运动员、重体力劳动者）可直接损伤软骨，加速退变进程。遗传因素中，Ⅰ型胶原基因突变、基质金属蛋白酶（MMPs）基因多态性与家族性骨关节炎相关。此外，骨质疏松、类风湿关节炎等疾病继发的软骨损伤，以及痛风、糖尿病等代谢性疾病导致的关节微环境紊乱，也可能参与发病。

二、病理机制与疾病进展

正常关节软骨由软骨细胞和细胞外基质（主要成分为Ⅱ型胶原和蛋白多糖）组成，具有缓冲压力、减少摩擦的作用。骨关节炎发生时，多种因素触发软骨细胞应激反应：机械应力过载或炎症因子（如IL-1β、TNF-α）刺激下，软骨细胞合成MMPs（如MMP-13）和ADAMTS（解聚素金属蛋白酶）增加，导致胶原纤维断裂、蛋白多糖降解；同时，软骨细胞合成Ⅱ型胶原和蛋白多糖的能力下降，基质修复失衡。退变的软骨碎片进入关节腔，激活滑膜巨噬细胞和肥大细胞，释放前列腺素、白三烯等炎症介质，引发滑膜充血、增生，形成血管翳，进一步侵蚀软骨和软骨下骨。软骨下骨在应力作用下发生微骨折，骨重建活跃，表现为骨硬化、囊性变及边缘骨赘形成。关节囊和周围肌肉因疼痛出现挛缩，加剧关节力学异常，形成“软骨破坏-炎症-力学异常”的恶性循环。

三、临床表现与分型

（一）症状

疼痛是最主要的症状，初期为活动后隐痛，休息可缓解；随病情进展，静息痛或夜间痛出现，提示炎症加重或软骨下骨受累。疼痛性质多为钝痛，可伴肿胀感，寒冷、潮湿环境或过度活动后加重。晨僵常见但持续时间短（一般＜30分钟），与类风湿关节炎的长时间晨僵不同。关节活动受限早期表现为精细动作困难（如手部骨关节炎患者系纽扣）或上下楼梯费力（膝关节骨关节炎），晚期可因关节畸形（如膝内翻/外翻）或游离体存在出现交锁、卡顿现象。

（二）体征

受累关节可出现肿胀，膝关节多见关节腔积液（浮髌试验阳性），手指远端指间关节可见Heberden结节（背侧骨赘），近端指间关节可见Bouchard结节。触诊时关节间隙压痛阳性，研磨试验（如膝关节McMurray试验）可诱发疼痛。关节活动度检查可见主动/被动活动范围减小，晚期出现关节畸形（膝内翻“O型腿”、膝外翻“X型腿”、髋关节内收挛缩）。肌肉萎缩（如股四头肌萎缩）是长期疼痛导致废用性肌萎缩的表现，进一步削弱关节稳定性。

（三）不同关节受累特点

1.膝关节：最常见，表现为内侧或外侧间隙疼痛，上下楼梯、下蹲起立时加重，可伴关节弹响，严重者出现“打软腿”。

2.髋关节：疼痛多位于腹股沟区，可放射至大腿前侧或臀部，盘腿、穿鞋等动作受限，Thomas征阳性提示髋关节屈曲挛缩。

3.手关节：好发于远端和近端指间关节，女性多见，表现为关节增粗、活动时“捻发感”，第一腕掌关节受累时出现“方形手”畸形。

4.脊柱关节：颈椎受累可引起颈肩痛、上肢麻木（神经根型）或头晕（椎动脉型）；腰椎受累表现为腰痛、下肢放射痛（类似腰椎间盘突出），但直腿抬高试验多为阴性，影像学可见椎体边缘骨赘、椎间隙狭窄。

四、辅助检查与评估

（一）影像学检查

1.X线：是最常用的筛查手段，典型表现为关节间隙狭窄（非对称性，膝关节内侧间隙更易受累）、软骨下骨硬化、囊性变及骨赘形成。Kellgren-Lawrence（K-L）分级将X线表现分为0-4级（0级：正常；1级：可疑骨赘；2级：明确骨赘，关节间隙正常；3级：骨赘+关节间隙中度狭窄；4级：骨赘+关节间隙严重狭窄+软骨下骨硬化），用于评估病变严重程度。

2.MRI：可早期显示软骨损伤（如软骨变薄、缺损）、骨髓水肿（提示软骨下骨微损伤）、滑膜增生及关节腔积液，对X线阴性的早期骨关节炎或症状与X线不符的患者有重要诊断价值。

3.超声：可动态观察关节腔积液、滑膜厚度及肌腱/韧带损伤，引导关节腔穿刺时提高准确性。

（二）实验室检查

血常规、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）多正常，若显著升高需排除感染性关节