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青光眼健康指南

青光眼是一组以视神经进行性损伤、视野缺损为特征的不可逆性致盲眼病，其核心病理机制是眼压升高或视神经对眼压的耐受性降低。全球约有8000万青光眼患者，其中10%最终失明。由于早期症状隐匿，约50%患者确诊时已出现明显视野损害，因此全面了解疾病特征、掌握科学管理方法对控制病情进展至关重要。

一、青光眼的分型与临床表现

青光眼主要分为四大类，不同类型的发病机制、症状及进展速度差异显著：

1.原发性开角型青光眼（POAG）

占我国青光眼患者的40%-50%，多见于40岁以上人群，有家族遗传倾向。其房角结构正常但小梁网排水功能下降，导致眼压慢性升高（多数在21-35mmHg，部分患者眼压正常但存在视神经缺血）。早期无明显不适，仅表现为轻微视力疲劳；随着病情进展，出现周边视野缺损（如“看门框时看不见边缘”），晚期中心视野丧失，最终失明。

2.原发性闭角型青光眼（PACG）

亚洲人群高发（占我国青光眼的50%以上），与眼球解剖结构相关（前房浅、房角窄）。可分为急性与慢性两型：

-急性闭角型青光眼：多因情绪激动、暗环境停留过久（如看电影）诱发，房角突然关闭，眼压急剧升高（可达50-80mmHg）。典型症状为剧烈眼痛伴同侧头痛、恶心呕吐、视力骤降（仅存光感）、虹视（看灯光有彩色光晕），角膜水肿呈雾状，瞳孔散大。若24小时内未控制眼压，视神经将发生不可逆损伤。

-慢性闭角型青光眼：房角逐渐关闭，眼压缓慢升高，症状轻微（偶有眼胀、鼻根酸），易被忽视，确诊时多已出现视野缺损。

3.继发性青光眼

由其他眼部或全身疾病引发，如白内障膨胀期、葡萄膜炎、眼外伤、糖尿病视网膜病变（新生血管性青光眼）、长期使用激素（激素性青光眼）等。临床表现与原发病相关，需同时治疗病因。

4.先天性青光眼

因胚胎期房角发育异常导致，患儿出生后或1-3岁发病，表现为畏光流泪、角膜增大（“牛眼”）、眼压升高。若未及时手术，将导致不可逆盲。

二、关键诊断指标与检查流程

早期诊断依赖多维度检查，需由眼科医生综合判断：

1.眼压测量

正常眼压范围为10-21mmHg，但部分患者（正常眼压性青光眼）眼压在正常范围仍出现视神经损伤。常用测量方法包括：

-Goldmann压平眼压计：金标准，需表面麻醉，通过测量角膜压平所需压力计算眼压。

-非接触式眼压计：无接触，适合儿童及敏感人群，但受角膜厚度影响（角膜过厚会高估眼压，过薄会低估）。

2.房角评估

通过前房角镜或超声生物显微镜（UBM）观察房角开放状态，是区分开角型与闭角型的关键。闭角型可见房角狭窄或关闭，开角型房角结构正常。

3.视神经与视野检查

-视盘OCT（光学相干断层扫描）：通过断层成像量化视网膜神经纤维层（RNFL）厚度，早期损伤表现为RNFL局限性变薄（如下方或上方）。

-自动视野计：检测视野缺损范围，早期表现为旁中心暗点或鼻侧阶梯，晚期呈管状视野或全盲。

4.其他辅助检查

包括角膜厚度测量（校正眼压值）、24小时眼压曲线（观察眼压波动）、眼底照相（记录视盘形态变化）等。

三、规范化治疗方案

青光眼治疗目标是将眼压降至“目标眼压”（根据病情严重程度设定，早期患者通常≤18mmHg，晚期≤12mmHg），同时保护视神经。治疗方式需个体化，常用手段如下：

1.药物治疗

为初始治疗首选，需长期规律用药，不可自行停药：

-前列腺素类似物（如拉坦前列素、曲伏前列素）：通过增加葡萄膜巩膜途径排水降低眼压，降眼压幅度达25%-35%，是开角型青光眼一线用药。可能出现虹膜颜色变深（褐变）、睫毛增长变粗等副作用，不影响视力。

-β受体阻滞剂（如噻吗洛尔、卡替洛尔）：抑制房水生成，降眼压幅度20%-30%。禁用于哮喘、严重心动过缓（心率＜55次/分）患者。

-α2受体激动剂（如溴莫尼定）：减少房水生成并增加葡萄膜巩膜引流，降眼压幅度18%-25%，可能引起口干、嗜睡，儿童慎用（可能诱发中枢抑制）。

-碳酸酐酶抑制剂（如布林佐胺滴眼液、乙酰唑胺片）：抑制房水生成，滴眼液降眼压幅度15%-20%，口服制剂降眼压强但副作用多（手足麻木、肾结石、电解质紊乱），仅短期使用。

2.激光治疗

-选择性激光小梁成形术（SLT）：适用于开角型青光眼，通过激光刺激小梁网活性，增强房水引流，降眼压效果与药物相当，可重复治疗。

-氩激光小梁成形术（ALT）：传统激光方式，因可能损伤小梁网，现逐渐被SLT替代。

-激光周边虹膜切开术（LPI）：闭角型青光眼的关键治疗，通过激光在虹膜上打孔，沟通前后房，解除瞳孔阻滞，预防急性发作。

3.手术治疗

药物和激光无法控制眼压时需手术：

-小梁切除术：传统滤过