解热镇痛抗炎药与抗痛风药.pptVIP

解热镇痛抗炎药与抗痛风药演示文稿当前第1页\共有55页\编于星期五\13点

（优选）解热镇痛抗炎药与抗痛风药当前第2页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12主要作用解热镇痛抗炎抗风湿广义抗炎药概念解热镇痛抗炎药糖皮质激素（甾体抗炎药）抗风湿病药抗痛风药H1受体拮抗药当前第3页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12NSAIDs按结构分类水杨酸类苯胺类：不具有抗炎和抗风湿吡唑酮类吲哚乙酸类邻氨基苯甲酸类芳基烷酸苯乙酸类共同作用机制抑制环氧酶（环氧合酶,COX）减少前列腺素（PGs）合成当前第4页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12当前第5页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12?Lüllmann,ColorAtlasofPharmacology?2000Thieme当前第6页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12表18-1环氧酶的生理学和病理学意义以及药物分类 环氧酶(cyclooxygenase)COX-1COX-2亚来 型源 固有型绝大多数组织诱生型 炎症反应细胞为主生成条件生理学功能刺激后诱导生成 细胞间信号传递骨骼肌细胞生长 分娩 自然存在 保护胃粘膜调节血小板功能调节外周血管阻力调节肾血流量和肾功能病理学损伤早期的疼痛、风湿病炎症反应当前第7页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12根据药物对COX2的IC50/COX1的IC50的比值进行分类COX无选择性抑制药萘普生(0.6)、氟比洛芬(1.3)、双氯芬酸(0.7)、萘丁美酮(1.4)COX-1低选择性抑制药布洛芬(15)、对乙酰氨基酚(7.5)COX-1高选择性抑制药阿司匹林(166)、吲哚美辛(60)、舒林酸(100)、吡罗昔康(250)、托美汀(175)COX-2选择性抑制药塞来昔布(0.003)、罗非昔布(0.0018)、尼美舒利(0.007)当前第8页\共有55页\编于星期五\13点

药理作用与作用机制 1.解热作用下丘脑体温调节中枢，调控产、散热过程，维持体温。病理：发热激活物刺激单核－巨噬细胞产生并释放内 生致热原内生致热原：引起下丘脑PGE合成和释放增加，（炎性CK）升高体温定点，引起发热。NSAIDs抑制下丘脑COX，阻断PGE合成，恢复正常体温定 点。不影响正常人的体温。 2010-3-12当前第9页\共有55页\编于星期五\13点

发热机体的一种防御反应诊断疾病的依据之一不宜见热就解高热消耗体力，并引起头痛、失眠、惊厥等，应用解热对症疗法退热小儿、年老体弱慎防虚脱。2010-3-12当前第10页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12当前第11页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-122.镇痛作用组织损伤或炎症引起的疼痛：有效：中度镇痛，慢性钝痛；无效：对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛长期应用一般不产生欣快感和成瘾性。致痛物：缓激肽、PGs，引起疼痛。PGI2和PGE2提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性。NSAIDs抑制外周病变部位的COX，减少PGs合成。（包括脊髓和其他皮质下中枢）当前第12页\共有55页\编于星期五\13点

痛觉PGE1、作用机制组织损伤炎症刺激 刺激感 觉神经 末梢致炎致痛物质释放增多 增敏 疼 痛解热镇痛药抑制PG合成组织胺、缓激肽PG PGE2、 PGF2α 2010-3-12当前第13页\共有55页\编于星期五\13点

NSAIDs可能会加重组织损伤。2010-3-12抗炎作用强度相差很大；对症治疗关节炎，缓解关节的红、肿、热、痛炎症局部PGs：强致炎物质，扩血管和增加白细胞趋化性，协同其他致炎物质(缓激肽、组胺）加重炎症。NSAIDs抑制炎症部位COX-2，间接抑制白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶释放等多种作用。PGI2和PGE2，抑制溶酶体酶释放、抑制氧自由基产生、抑制淋巴细胞激活的作用。长期使用3.抗炎作用当前第14页\共有55页\编于星期五\13点

局部表现:红、肿、热、痛及功能障碍 2010-3-12炎症当前第15页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12CausesofInflammation?1、physicalagents（物理性因子）?2、chemicalinjuries（化学性因子）?3、biologicalpathogens（生物性因子）?4、necrotictissue（坏死组织）?5、Immnologicalreaction （变态反应或异常免疫反应）当前第16页\共有55页\编于星期五\13点

2010-3-12一、水杨酸类阿司匹