慢性阻塞性肺疾病课件.pptVIP

（二）胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以後可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，可觀察肺部併發症及與其他肺疾病鑒別之用。肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長肺氣腫（三）胸部CT檢查不是COPD的常規檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。全小葉型肺氣腫（四）血氣檢查對確定發生低氧血症、高碳酸血症、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。呼吸性酸中毒二型呼吸衰竭肺性腦病死亡（五）其他COPD合併細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養可能查出病原菌。【診斷及嚴重程度分級】診斷標準:病史.症狀.體征+肺功能檢查必備條件:不完全可逆氣流受限（舒張後FEV1/FVC70%，及FEV180%預計值）少數無症狀,但FEV1/FVC70%,而FEV1≥80%預計值，除外其他疾病亦可診斷.嚴重程度分級:五級.見下表分期:急性加重期穩定期程度分級30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占預計值%70%70%70%70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表現IV級（極重度）III級（重度）II級（中度）I級（輕度）0級（高危）分級根據FEV1/FVC、FEV1％預計值和症狀可對COPD的嚴重程度做出分級COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發熱等症狀穩定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或症狀較輕。【鑒別診斷】（一）支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病以發作性喘息為特徵，發作時兩肺佈滿哮鳴音常有家庭或個人過敏史，症狀經治療後可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。（一）支氣管哮喘可能存在慢性支氣管炎合併支氣管哮喘，表現為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區分。（二）支氣管擴張有反復發作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合併感染時咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈捲髮狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關係【病因與發病機制】確切的病因不清楚。認為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。個體易感因素和環境因素互相作用。（一）吸煙為重要的發病因素。可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多；使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫形成。（二）職業粉塵和化學物質接觸職業粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業廢氣及室內空氣污染等。（三）空氣污染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。（四）感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發生發展的重要因素之一。（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏可致肺氣腫。（六）氧化應激COPD患者的氧化應激增加氧化物主要有超氧陰離子、羥根、次氯酸和一氧化氮等。可破壞許多生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等；促進炎症反應（七）炎症機制氣道、肺實質及肺血管的慢性炎症中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎症細胞均參與了COPD發病（八）其他如自主神經功能失調、營養不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發生。【病理改變】慢性支氣管炎及肺氣腫支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成纖毛倒伏、變短、粘連，部分脫落鱗狀上皮化生和肉芽腫形成杯狀細胞數目增多肥大，分泌亢進氣道纖毛電鏡圖像支氣管壁炎症細胞浸潤黏膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成肉芽組織和機化纖維組織增生→管腔狹窄→氣管結構重塑、膠原含量增加及瘢痕形成這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。肺氣腫的病理改變肺過度膨脹，彈性減退。表面可見多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰細支氣管壁有炎症細胞浸潤，管壁黏液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內