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呼吸衰竭临床病理及护理流程指南

前言

呼吸衰竭作为临床常见的急危重症之一，其本质是由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。准确理解其临床病理机制，并在此基础上实施科学、规范的护理流程，是改善患者预后、降低病死率的关键环节。本指南旨在系统阐述呼吸衰竭的临床病理特点，并梳理一套实用、严谨的护理流程，为临床实践提供参考。

一、呼吸衰竭的临床病理

（一）概述

呼吸衰竭并非一个独立的疾病，而是多种肺内外疾病发展到严重阶段的共同病理生理结局。其核心环节是缺氧（PaO?60mmHg），伴或不伴二氧化碳潴留（PaCO?50mmHg），诊断需结合动脉血气分析结果，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。

（二）病因与分类

1.病因：呼吸衰竭的病因繁多，可概括为肺通气功能障碍、肺换气功能障碍以及通气/血流比例失调三大类。常见病因包括：

*气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病急性加重、支气管哮喘持续状态等。

*肺组织病变：如肺炎、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化等。

*肺血管疾病：如肺栓塞、肺血管炎等。

*胸廓与胸膜病变：如气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形等。

*神经肌肉疾病：如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、脑血管疾病等导致呼吸肌疲劳或麻痹。

2.分类：

*按动脉血气分析分类：

*Ⅰ型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO?60mmHg，PaCO?降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（如严重肺部感染性疾病、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞等）。

*Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，PaO?60mmHg，同时伴有PaCO?50mmHg。系肺泡通气不足所致。

*按发病急缓分类：可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重。

*按发病机制分类：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（如神经肌肉病变引起）和肺衰竭（如气道、肺和胸膜病变引起）。

（三）病理生理机制

呼吸衰竭的病理生理过程复杂，核心在于缺氧和二氧化碳潴留的发生与发展。

1.缺氧的发生机制：

*通气不足：肺泡通气量减少，导致氧气摄入不足，二氧化碳排出受阻。

*弥散障碍：肺泡膜面积减少或厚度增加，导致氧气弥散能力下降，常见于肺纤维化、肺水肿等。由于二氧化碳弥散能力远强于氧气，故弥散障碍主要导致低氧血症，二氧化碳潴留不明显，多表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

*通气/血流比例失调：这是肺部疾病导致呼吸衰竭最常见的机制。正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L/min，V/Q约为0.8。

*V/Q比例增高（如肺栓塞时血流减少）：部分肺泡通气不能被充分利用，形成“死腔样通气”。

*V/Q比例降低（如肺炎、肺不张时肺泡通气不足）：部分肺血流流经通气不良的肺泡，静脉血未能充分氧合而直接掺入动脉血，形成“功能性分流”或“静脉血掺杂”。

*肺内动-静脉解剖分流增加：如肺动-静脉瘘，使静脉血未经氧合直接进入体循环，是通气/血流比例失调的极端形式。

2.二氧化碳潴留的发生机制：主要因肺泡通气不足所致。正常情况下，机体代谢产生的二氧化碳通过肺泡通气排出体外。当肺泡通气量减少时，二氧化碳排出受阻，导致PaCO?升高。

3.缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响：

*对中枢神经系统的影响：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑血管扩张、脑水肿。轻度缺氧可表现为注意力不集中、智力减退；严重缺氧则可导致烦躁不安、抽搐、昏迷，甚至死亡。二氧化碳潴留早期可兴奋中枢，表现为失眠、烦躁、躁动；严重潴留时则抑制中枢，出现“肺性脑病”，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

*对循环系统的影响：缺氧和二氧化碳潴留均可兴奋心血管中枢，使心率加快、心输出量增加、血压升高。但严重缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，导致心肌损害、心律失常、血压下降，甚至休克。肺循环对缺氧敏感，缺氧可引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，长期可发展为肺心病。

*对呼吸系统的影响：缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。但严重缺氧（PaO?30mmHg）则抑制呼吸中枢。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO?轻度升高即可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。但若PaCO?持续升高超过一定限度（如慢性阻塞性肺疾病患者长期耐受高碳酸血症），呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，此时缺氧成为驱动呼吸的主要因素，若给予高浓度吸氧，解除了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，反而可能导致呼吸抑制，加重二氧化碳潴留。

*对其他系统的影响：还可引起肝肾功能损害、胃肠道黏膜糜烂出血、酸碱平衡