原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
肾病综合征水肿形成机理及其治疗
——至今争议未定的问题Underfillmechanism大量尿蛋白→低蛋白血症 ↓胶体渗透压↓↓ 有效动脉血容量↓ ↓RAAS，交感N激活ANP分泌↓AVP↑ ↓Na+及水潴留 ↓ Overfillmechamism肾脏潴Na+*↓血浆容量↑ *肾功能正常病人R.W.Schrier2003低蛋白血症渗透压↓水肿形成水肿形成第62页，共107页，星期日，2025年，2月5日NS时钠潴留的分子机制 皮质集合管主细胞 细胞表面表达↑??亚单位 Na+/K+ATP酶活性↑含量↑ENaC活性↑ Na重吸收↑ ↓ UNa+↓ 钠潴留（腹水） （JASN2000） （JASN2001） 第63页，共107页，星期日，2025年，2月5日NS时的水肿摄入Na+肾排出Na+组织间隙水与Na+潴留毛细血管壁通透性G.Deschenes第64页，共107页，星期日，2025年，2月5日NS时毛细血管壁转输能力的损伤
Impairmentofcapillaryconductivty一、水在毛细血管壁的转输取决于 1，内皮细胞间大分子复合物——tightjunctions (由occludin,claudins,及EO蛋白组成） 2,adherensjunctions 由cadherin、claudins及actinin组成这些juctional复合物与肌动蛋白细胞骨架密切有关NDT2003BasicResCardiol1998第65页，共107页，星期日，2025年，2月5日肾脏疾病时毛细血管转输功能损伤证据①糖尿病（J.cellsci.2000） PKC激活→occludin磷酸化tightjuction损害毛细血管壁通透性↑TNF?（A.JP2000）②NS病人③低蛋白血症及循环ANP↑细胞间联接复合物损害AJP1993第66页，共107页，星期日，2025年，2月5日循环血容量不足的临床表现口渴[皮肤：干性↓粘膜干燥。（腋窝）]卧位颈静脉不充盈立位：舒张压↓≥10mmHg,心率≥10次分,昏厥脉压窄、脉搏细弱血BUN/Cr≥10:1*第67页，共107页，星期日，2025年，2月5日BUN/Cr比值↑脱水时BUN↑周围组织及肝脏氨基酸释放↑远曲小管重吸收尿素↑（与低钠关系更密切）其他影响BUN/Cr比值↑因素摄入蛋白过度机体高分解状态梗阻性肾病第68页，共107页，星期日，2025年，2月5日肾病综合征病人严重水肿的处理
——个体化原则判定病人循环血容量状况有无严格限盐、限水、强力利尿史临床表现*血浆白蛋白水平（＜2.0g/dl）血容量不足（脱水）高渗药物（白蛋白）利尿剂血容量扩张或正常利尿剂第69页，共107页，星期日，2025年，2月5日利尿剂应用原则1.以限盐为基础治疗：轻中度100~120mmol/24h
文档评论（0）