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儿童脓毒性休克管理指南

儿童脓毒性休克是儿科临床实践中极具挑战性的急危重症，其起病隐匿、进展迅速，若未能得到及时有效的干预，将严重威胁患儿生命。鉴于其复杂性与高风险性，建立一套系统、规范且贴合临床实际的管理策略至关重要。本指南旨在结合当前循证医学证据与临床实践经验，为儿科医护人员提供一个清晰、实用的儿童脓毒性休克处理框架，以期改善患儿预后。

一、早期识别与诊断：争分夺秒的关键

脓毒性休克的早期识别是改善预后的第一道防线。临床医师需对存在感染征象的患儿保持高度警惕，尤其是那些具有基础疾病、免疫功能低下或近期接受侵入性操作的儿童。

感染征象的警惕：发热或体温不升是最常见的感染信号，但并非绝对。需结合患儿的整体状况，如精神萎靡、喂养困难、活动减少等非特异性表现进行综合判断。

休克的临床判断：脓毒性休克的本质是循环功能障碍导致的组织灌注不足和细胞缺氧。其核心表现为：

1.循环系统异常：心动过速（婴儿次/分，儿童次/分）是最早期且普遍的体征，后期可能出现心动过缓；外周脉搏细速、减弱甚至消失；毛细血管再充盈时间延长（秒），需注意在暖环境下按压胸骨或前臂掌侧中央部位进行评估。

2.组织灌注不足表现：神志改变（烦躁、嗜睡、意识模糊甚至昏迷）；尿量减少（ml/kg/h）；皮肤花斑、湿冷，肢端凉至肘膝关节以上。

3.血压变化：血压下降是脓毒性休克较晚期的表现，一旦出现提示病情已较严重。需根据患儿年龄判断低血压：新生儿mmHg，婴儿mmHg，学龄前儿童mmHg，学龄儿童mmHg。但需注意，在血压下降之前，组织低灌注可能已经存在。

辅助检查的意义：血常规、C反应蛋白、降钙素原等炎症指标有助于判断感染的存在及严重程度，但并非诊断金标准。血乳酸水平升高（mmol/L）是组织缺氧的重要标志，其动态变化可反映治疗反应。血气分析可评估酸碱失衡及氧合状态。

二、治疗原则与目标

儿童脓毒性休克的治疗强调“黄金一小时”理念，即在识别脓毒性休克后，应立即启动集束化治疗措施，以尽快恢复有效循环血量、改善组织灌注、纠正缺氧，并控制感染源。治疗目标包括：维持正常血压、心率，改善毛细血管再充盈时间（≤秒），恢复尿量（≥ml/kg/h），改善神志状态，降低血乳酸水平。

三、核心治疗措施

（一）液体复苏：基石与起点

液体复苏是脓毒性休克初始治疗的核心。对于疑似或确诊脓毒性休克的患儿，应立即开始液体复苏。

1.液体选择：等渗晶体液（如生理盐水或乳酸林格液）是首选。

2.初始剂量与速度：对于存在循环灌注不足表现的患儿，给予ml/kg的快速静脉推注，推注时间通常为-分钟。

3.评估与重复：在首次液体推注后，需立即评估患儿的循环状态（心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、神志等）。若休克征象无明显改善，可重复给予ml/kg液体。对于严重休克患儿，在最初的-小时内可能需要累计ml/kg甚至更多的液体量。

4.警惕液体过负荷：虽然积极液体复苏至关重要，但也需密切监测，警惕液体过负荷的发生，尤其是对于婴幼儿、合并心功能不全或肺部疾病的患儿。动态观察肺部啰音、肝肿大、呼吸困难等体征，必要时进行胸部X线检查。

（二）血管活性药物的应用：维持血流动力学稳定

若经过积极液体复苏（通常累计ml/kg后），休克仍未纠正，或初始评估即表现为心源性休克（如心率相对缓慢、肢端温暖但灌注不良），应及时启用血管活性药物。

1.首选药物：去甲肾上腺素通常作为儿童脓毒性休克血管活性药物的首选，尤其适用于外周血管阻力降低的患儿。

2.其他选择：多巴胺在某些情况下（如低心输出量伴低血压）仍可考虑；肾上腺素适用于对去甲肾上腺素反应不佳或合并严重低血压、心功能不全的患儿；多巴酚丁胺主要用于改善心输出量；血管加压素可作为二线药物用于难治性休克。

3.使用方法：血管活性药物需通过中心静脉通路输注，并使用输液泵精确控制剂量，从小剂量开始，根据患儿的血流动力学反应逐渐调整。

4.目标血压：维持血压在同年龄儿童正常血压范围的下限或以上。

（三）抗感染治疗：清除病原

在液体复苏和血管活性药物应用的同时，应尽早开始抗感染治疗。

1.早期经验性抗感染：在留取合适的病原学标本（如血培养、尿培养、脑脊液培养等）后，应在识别脓毒性休克后一小时内静脉给予广谱、强效的抗菌药物。

2.药物选择：根据患儿年龄、可能的感染部位及当地病原菌流行情况选择覆盖革兰阴性菌和革兰阳性菌的抗菌药物，必要时联合用药。

3.疗程与调整：根据病原学结果和临床反应，适时调整抗菌药物种类和疗程。

（四）呼吸支持：改善氧合与通气

脓毒性休克患儿常伴有呼吸功能不全，需给予呼吸支持以保证充分的氧供和通气。

1.吸氧：所有休克患儿均应给予吸氧，维持血氧饱和度≥%。

2.机械通气：若患儿出现呼吸衰竭（如呼吸困难、呼吸急促、低氧