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高钙血症病情告知书

高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的代谢异常状态，通常以血清总钙（校正后）2.6mmol/L（10.4mg/dL）或离子钙1.3mmol/L（5.2mg/dL）为诊断标准。正常情况下，人体通过甲状旁腺激素（PTH）、降钙素及维生素D的协同作用维持血钙平衡，当这一调节机制被破坏时，钙的吸收、排泄或骨代谢异常会导致血钙升高。高钙血症并非独立疾病，而是多种潜在疾病的临床表现，其严重程度与血钙升高速度、持续时间及患者基础健康状况密切相关，部分患者可进展为危及生命的高钙危象（血钙3.5mmol/L）。以下从病因、临床表现、诊断及治疗等方面为您详细说明。

一、常见病因及发病机制

高钙血症的病因复杂，可分为原发性、继发性及特发性三类，其中原发性甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）和恶性肿瘤相关性高钙血症占临床病例的80%以上。

（一）原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）

PHPT是最常见的良性病因，约占门诊高钙血症的60%。其核心机制为甲状旁腺腺瘤（占80%-85%）、增生（10%-15%）或腺癌（1%）异常分泌PTH，导致：①骨组织中破骨细胞活性增强，骨钙释放增加；②肾小管对钙的重吸收增多，尿钙排泄减少；③促进肾脏将25-羟维生素D转化为活性1,25-二羟维生素D（1,25-(OH)?D），增强肠道钙吸收。PHPT多见于50岁以上女性，起病隐匿，常因体检发现血钙升高而确诊。

（二）恶性肿瘤相关性高钙血症（HMHC）

HMHC是住院患者高钙血症的主要原因，占30%-40%，多见于晚期肿瘤患者（中位生存期仅数周至数月）。其发病机制分两种类型：

1.体液性高钙血症（HHM）：约占HMHC的80%，肿瘤细胞分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP），与PTH受体结合后模拟PTH作用，导致骨吸收增加、肾小管钙重吸收增多。常见于鳞状细胞癌（如肺癌、头颈部癌）、乳腺癌、肾癌及膀胱癌。

2.局部溶骨性高钙血症（LOH）：肿瘤细胞直接浸润骨组织（如多发性骨髓瘤、乳腺癌骨转移），通过分泌破骨细胞激活因子（如IL-6、TNF-α）促进骨破坏，释放大量钙入血。此型血钙升高程度与骨转移负荷相关，常伴明显骨痛及病理性骨折。

（三）药物或营养因素

1.维生素D过量：长期服用大剂量维生素D（如4000IU/日）或含维生素D的保健品，可导致肠钙吸收过度。老年人、肾功能不全者更易发生，因1α-羟化酶活性异常可能放大维生素D的作用。

2.噻嗪类利尿剂：通过抑制肾小管髓袢升支粗段对钠和氯的重吸收，增加近端肾小管对钙的重吸收，长期使用（如高血压患者）可致轻度高钙血症，停药后多在2-4周恢复。

3.其他药物：锂剂（干扰甲状旁腺细胞钙敏感受体，促进PTH分泌）、维生素A过量（直接刺激破骨细胞活性）等。

（四）其他内分泌疾病

1.甲状腺功能亢进症：甲状腺激素可增强破骨细胞活性，加速骨转换，约20%的甲亢患者存在轻度高钙血症，随甲亢控制可缓解。

2.肾上腺皮质功能不全：糖皮质激素缺乏时，肠钙吸收增加、尿钙排泄减少，同时骨对PTH的敏感性增强，常见于急性肾上腺危象或长期激素替代治疗突然停药者。

（五）家族性低尿钙性高钙血症（FHH）

为常染色体显性遗传病，因钙敏感受体（CaSR）基因突变导致甲状旁腺及肾小管对血钙的敏感性降低。患者血钙轻度升高（2.6-3.0mmol/L），尿钙排泄减少（尿钙/肌酐0.01），PTH正常或轻度升高，无明显临床症状，无需特殊治疗（手术切除甲状旁腺无效）。

二、临床表现

高钙血症的症状缺乏特异性，与血钙升高速度及程度密切相关。部分患者（尤其PHPT）可长期无明显症状，仅在体检时发现；而恶性肿瘤或急性起病者（如维生素D中毒）症状进展迅速，可危及生命。

（一）轻度高钙血症（血钙2.6-3.0mmol/L）

多数患者无典型症状，或表现为非特异性全身症状：乏力、易疲劳、注意力不集中、失眠；消化系统症状：食欲减退、腹胀、便秘（高钙抑制肠道平滑肌蠕动）；部分患者出现多尿、夜尿增多（高钙抑制肾小管浓缩功能，导致尿崩样表现）。

（二）中度高钙血症（血钙3.0-3.5mmol/L）

1.神经肌肉系统：肌无力（近端肌为主）、腱反射减弱、肌痛；严重者出现情绪改变（抑郁、焦虑）、认知功能下降（记忆力减退、反应迟钝）。

2.消化系统：恶心、呕吐（高钙刺激延髓呕吐中枢）、顽固性便秘（可伴腹痛、肠梗阻）；部分患者因胃酸分泌增加出现消化性溃疡。

3.泌尿系统：多尿（每日尿量3000ml）、口渴（继发于多尿）；长期高钙可致肾钙盐沉积（肾钙化），逐渐发展为慢性肾功能不全；约15%-20%的PHPT患者合并肾结石（以草酸钙或磷酸钙结石为主），表现为肾绞痛、血尿。

4.心血管系统：心悸、QT间期缩短（高钙缩短心肌动作