2025年大学《神经科学》专业题库—— 神经科学在运动障碍研究中的应用.docxVIP

2025年大学《神经科学》专业题库——神经科学在运动障碍研究中的应用

考试时间：______分钟总分：______分姓名：______

一、简答题（每题10分，共50分）

1.简述基底神经节在运动控制中的主要功能及其与常见运动障碍疾病的关系。

2.比较并说明功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）在研究运动障碍疾病时的各自优势和局限性。

3.阐述肌萎缩侧索硬化症（ALS）的病理特征及其主要的临床表现。

4.简述左旋多巴在帕金森病治疗中的作用机制及其可能的不良反应。

5.解释深部脑刺激术（DBS）治疗帕金森病的原理，并说明其作用部位。

二、论述题（每题15分，共45分）

1.论述神经递质多巴胺在帕金森病发生发展中的作用，并探讨目前针对多巴胺能通路的治疗策略及其局限性。

2.结合具体研究实例，论述动物模型在运动障碍疾病研究中的重要性。

3.展望未来，讨论神经科学领域的新技术、新方法（如基因编辑、干细胞治疗、神经调控等）在运动障碍疾病诊断、治疗和管理中的应用前景。

试卷答案

一、简答题

1.答案：基底神经节是运动控制的关键脑区，主要功能包括调节运动皮层的活动、参与运动计划的制定和选择、以及协调运动的执行。其通过复杂的神经网络（如直接通路和间接通路）与丘脑和运动皮层相互作用，实现对运动的精细调控。多巴胺能通路（黑质致密部到壳核）主要调节直接通路，促进运动；而谷氨酸能通路（苍白球外侧部到壳核）主要调节间接通路，抑制运动。在帕金森病中，多巴胺能神经元选择性变性导致直接通路活动减弱、间接通路活动相对增强，从而出现运动迟缓、肌强直等运动障碍症状。

解析思路：首先回答基底神经节在运动控制中的核心功能（调节运动皮层、计划选择、执行协调）。然后解释其内部工作机制（直接/间接通路及其与丘脑/皮层的联系，多巴胺/谷氨酸能通路的调控作用）。最后结合帕金森病的病理生理机制（多巴胺缺乏导致通路失衡）来阐释其与常见运动障碍的关系。

2.答案：fMRI通过检测脑血流变化间接反映神经元活动，能够提供较全面的脑区活动信息，空间分辨率较高，安全性好，适用于研究运动障碍疾病相关脑区的整体活动、网络连接和功能改变。但其时间分辨率相对较低，且对运动伪影较为敏感。EEG直接记录神经元群体的同步电活动，具有极高的时间分辨率，能够精确定位事件相关电位，捕捉快速神经电活动变化。但其空间分辨率较低，难以精确定位脑区来源，且易受肌肉活动和外界电干扰影响。在运动障碍研究中，fMRI常用于揭示疾病状态下的脑区激活模式变化，而EEG则更多用于研究运动诱发电位、事件相关电位以及癫痫样放电等快速电活动。

解析思路：分别阐述fMRI和EEG的基本原理及其在研究运动障碍时的主要优势（fMRI的空间分辨率、安全性；EEG的时间分辨率）。接着指出各自的局限性（fMRI的时间分辨率、运动伪影；EEG的空间分辨率、干扰）。最后结合研究需求，说明两种技术在运动障碍研究中的不同应用侧重点。

3.答案：ALS的病理特征主要包括运动神经元（包括脑干运动神经元和脊髓前角运动神经元）的进行性变性坏死，常伴有神经元胞体肿胀、尼氏体溶解、细胞质空泡化，以及神经炎症和轴突脱髓鞘等。临床表现通常从单个或少数几个运动神经元受累开始，表现为相应区域肌肉无力、萎缩和痉挛，随后扩散至其他区域。首发症状可能为上肢无力、手部小肌肉萎缩（进行性肌萎缩症）或下肢无力、行走困难（进行性延髓麻痹）。随着病情进展，全身肌肉逐渐受累，出现吞咽困难、言语不清、呼吸肌无力等，最终导致呼吸衰竭而死亡。

解析思路：先描述ALS的核心病理特征（运动神经元变性坏死、具体病理变化）。然后按照典型的疾病进展过程，描述其临床表现（从单神经/少数神经受累开始，症状扩散，首发症状类型，晚期症状及后果）。

4.答案：左旋多巴是多巴胺的前体药物，在脑内经多巴胺脱羧酶转化为多巴胺。由于帕金森病患者黑质多巴胺能神经元显著减少，脑内多巴胺水平低下，导致基底神经节直接通路活动减弱、间接通路相对占优，从而产生运动迟缓、肌强直等症状。左旋多巴进入脑内补充了多巴胺的合成原料，可以提高多巴胺水平，增强直接通路功能，抑制间接通路活动，从而改善运动症状。常见的不良反应包括：①药物引起的异动症（舞蹈病样动作、肌张力障碍、震颤等），可能与多巴胺水平波动有关；②恶心、呕吐等消化道反应；③心律失常等。长期使用可能产生运动波动现象（“关”期、“开”期）和剂末效应。

解析思路：首先解释左旋多巴的作用机制（前体药物、转化为多巴胺、补充合成原料）。然后说明其治疗帕金森病的作用原理（补充多巴胺、调节通路功能、改善症状）。最后列举其主要的副作用类型（异动症、消化道反应、心律失常）及其