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血管活性药物

是一类能够调节血管舒缩状态，影响血管功能和血压的药物。它们在临床上广泛应用于多种疾病的治疗，包括休克、高血压、心力衰竭等。以下将详细介绍几类常见的血管活性药物。

血管收缩药

肾上腺素

肾上腺素是一种内源性儿茶酚胺，对α和β受体都有强大的激动作用。它可以兴奋心脏的β?受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加；同时兴奋血管的α受体，使皮肤、黏膜和内脏血管收缩，外周阻力增大；兴奋血管的β?受体，使骨骼肌和冠状血管扩张。

在治疗心脏骤停时，肾上腺素能使心脏重新恢复跳动。其作用机制是通过兴奋心脏的β?受体，增强心肌收缩力，提高心率，增加心输出量，同时收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉灌注压，为心脏提供更多的血液和氧气。一般采用静脉注射或心内注射的方式给药，常用剂量为0.51mg。

在过敏性休克的治疗中，肾上腺素更是首选药物。过敏性休克时，机体释放大量的组胺等生物活性物质，导致血管扩张，血压下降，支气管痉挛等症状。肾上腺素通过兴奋α受体，收缩血管，升高血压；兴奋β?受体，舒张支气管平滑肌，缓解呼吸困难。通常采用皮下或肌内注射的方式给药，剂量为0.251mg。

然而，肾上腺素也有一些不良反应。常见的包括心悸、头痛、血压升高、心律失常等。剂量过大时，可导致血压骤升，诱发脑出血，也可引起心律失常，甚至心室颤动。因此，在使用肾上腺素时，需要严格掌握剂量和适应证，并密切观察患者的反应。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素主要激动α受体，对β?受体有较弱的激动作用，对β?受体几乎无作用。它可以强烈收缩全身小动脉和小静脉，尤其是皮肤、黏膜和肾脏血管，使外周阻力明显增加，血压升高。

在治疗休克时，去甲肾上腺素可以升高血压，保证重要脏器的血液灌注。但由于其强烈的血管收缩作用，会减少组织器官的血液灌注量，加重组织缺血缺氧，因此一般不作为休克治疗的首选药物，仅在某些情况下，如血压过低且对其他血管活性药物反应不佳时使用。常用的给药方式是静脉滴注，起始剂量为0.51.0μg/min，根据血压情况调整滴速。

去甲肾上腺素的不良反应主要包括局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭。如果静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起局部血管强烈收缩，导致组织缺血坏死。因此，在静脉滴注时，要注意选择合适的血管，避免药液外漏，一旦发生药液外漏，应立即用酚妥拉明局部浸润注射，以扩张血管，防止组织坏死。此外，由于去甲肾上腺素可使肾血管强烈收缩，导致肾血流量减少，长时间使用可引起急性肾功能衰竭，因此在使用过程中要密切观察尿量。

多巴胺

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，它可以激动α、β和多巴胺受体。小剂量（每分钟25μg/kg）时，主要激动多巴胺受体，使肾、肠系膜和冠状血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，促进利尿；中等剂量（每分钟510μg/kg）时，主要激动β?受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（每分钟大于10μg/kg）时，主要激动α受体，使血管收缩，外周阻力增加，血压升高。

在治疗休克时，多巴胺是常用的血管活性药物之一。对于伴有肾功能不全、心输出量降低、周围血管阻力正常或较低的休克患者，小剂量多巴胺可以增加肾血流量，改善肾功能，同时增强心肌收缩力，增加心输出量。而对于严重休克患者，大剂量多巴胺可以升高血压，保证重要脏器的血液灌注。多巴胺一般采用静脉滴注的方式给药，根据患者的病情和反应调整滴速。

多巴胺的不良反应相对较少，常见的有恶心、呕吐、心悸等。剂量过大或滴速过快时，可引起血压升高、心律失常等。因此，在使用多巴胺时，要密切监测血压和心率，根据病情调整剂量。

血管扩张药

硝酸甘油

硝酸甘油是一种经典的血管扩张药，主要作用于血管平滑肌，尤其是静脉血管，使血管扩张，降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量。同时，它也可以扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，改善心肌缺血。

在治疗心绞痛时，硝酸甘油是首选药物。当心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油可以迅速起效，缓解疼痛症状。其作用机制是通过扩张静脉血管，减少回心血量，降低心脏前负荷，同时扩张冠状动脉，增加心肌供血。一般舌下含服0.30.6mg，12分钟即可起效，作用持续时间为2030分钟。

硝酸甘油也可用于治疗急性心肌梗死和心力衰竭。在急性心肌梗死时，硝酸甘油可以降低心脏前负荷和后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血，同时扩张冠状动脉，增加侧支循环血流量，缩小梗死面积。在心力衰竭时，硝酸甘油可以减轻心脏前负荷，缓解肺淤血症状。常用的给药方式包括舌下含服、静脉滴注等。

硝酸甘油的不良反应主要包括头痛、面部潮红、低血压等。头痛是最常见的不良反应，一般在用药初期较为明显，随着用药时间的延长，症状会逐渐减轻。此外，硝酸甘油还可引起体位性低血压，因此在用药后要避免突然站立，以免发生晕厥