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百日咳诊疗与预防

百日咳是一种由百日咳鲍特菌引起的急性呼吸道传染病，自从广泛实施百日咳菌苗免疫接种后，本病的发生率已经大为减少。然而，百日咳仍然是一个重要的公共卫生问题，尤其是在未接种疫苗的儿童和免疫力低下的人群中。以下将详细介绍百日咳的诊疗与预防。

百日咳的病原学

百日咳的病原体是百日咳鲍特菌，为革兰氏阴性短小杆菌，需氧，无鞭毛及芽孢，需要在含有血液的培养基上才能生长。该菌对外界抵抗力较弱，离开人体后很快死亡，对紫外线、一般消毒剂敏感，56℃30分钟或干燥数小时可死亡，但在010℃环境中可存活较长时间。

百日咳鲍特菌产生的毒素和生物活性物质，如百日咳毒素、丝状血凝素、腺苷酸环化酶毒素等，在致病过程中起着重要作用。百日咳毒素可使呼吸道纤毛上皮细胞变性、坏死，影响纤毛的清除功能，导致黏稠分泌物排出障碍，刺激呼吸道神经末梢，反射性地引起痉挛性咳嗽。

流行病学

1.传染源

患者是唯一的传染源，包括典型患者和轻型患者。潜伏期末至发病后6周内均有传染性，以病初13周卡他期传染性最强。

2.传播途径

主要通过飞沫传播，咳嗽、打喷嚏时，百日咳鲍特菌随飞沫播散到周围空气中，易感者吸入带菌飞沫而被感染。

3.易感人群

人群普遍易感，婴幼儿更为敏感。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以6个月以下婴儿发病率较高，且病情较重。病后可获得持久免疫力，第二次发病者少见。

4.流行特征

百日咳呈全球性分布，全年均可发病，但以冬春季节多见。由于疫苗的广泛接种，百日咳的发病率已显著下降，但近年来在一些国家和地区有回升趋势，可能与疫苗接种率下降、病原体变异等因素有关。

发病机制与病理改变

1.发病机制

百日咳鲍特菌侵入呼吸道后，首先黏附于呼吸道上皮细胞的纤毛上，在局部繁殖并释放毒素。毒素导致纤毛运动障碍，使呼吸道分泌物排出不畅，刺激呼吸道神经末梢，通过咳嗽中枢引起痉挛性咳嗽。咳嗽时，声门痉挛，空气快速通过狭窄的声门，产生鸡鸣样吸气吼声。随着病情进展，咳嗽中枢形成兴奋灶，即使在非感染因素刺激下，也可引起痉挛性咳嗽发作。

2.病理改变

主要病变在支气管和细支气管黏膜，可见上皮细胞坏死、脱落，纤毛麻痹、倒伏，黏膜下层有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。严重者可累及肺泡和肺间质，引起间质性肺炎。支气管周围淋巴细胞聚集可形成淋巴组织增生，甚至可压迫支气管导致肺不张。

临床表现

百日咳的潜伏期一般为714天，最长可达21天。典型临床经过可分为三期：

1.卡他期

从起病至出现痉挛性咳嗽，一般持续710天。此期症状类似上呼吸道感染，如低热、咳嗽、流涕、打喷嚏等，咳嗽开始为单声干咳，以后逐渐加重。由于症状缺乏特异性，容易被误诊为普通感冒。

2.痉咳期

一般持续24周，也可长达数月。此期的特征为阵发性、痉挛性咳嗽，发作时连续十几声至数十声短促的咳嗽，继而深长吸气，发出鸡鸣样吸气吼声，如此反复多次，直至咳出黏稠痰液或呕吐为止。痉咳时患儿表情痛苦，面红耳赤，涕泪交流，舌向外伸，唇色发绀，严重者可出现大小便失禁。痉咳频繁发作，夜间明显多于白天。频繁痉咳可导致眼睑浮肿、结膜下出血、舌系带溃疡等。新生儿和婴幼儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，出现发绀、窒息，甚至惊厥、死亡。

3.恢复期

痉咳逐渐减轻至停止，咳嗽发作次数减少，鸡鸣样吸气吼声消失，一般持续23周。若有并发症，恢复期可延长。

并发症

1.呼吸系统并发症

肺炎：是最常见的并发症，多由继发感染引起，表现为发热、咳嗽加重、气促等。肺部可闻及湿啰音，X线检查可见肺部炎症浸润阴影。

肺不张：由于黏稠分泌物堵塞支气管，导致相应肺叶或肺段不张，表现为咳嗽、呼吸困难、发绀等。胸部X线检查有助于诊断。

气胸和纵隔气肿：痉咳时肺泡内压力增高，可导致肺泡破裂，气体进入胸腔或纵隔，引起气胸或纵隔气肿。患者可出现突发胸痛、呼吸困难等症状，胸部X线检查可确诊。

2.神经系统并发症

百日咳脑病：是最严重的并发症，主要由于痉咳引起脑缺氧、缺血、脑出血以及毒素对中枢神经系统的损伤所致。表现为惊厥、意识障碍、高热等，严重者可留下智力障碍、癫痫等后遗症。

3.其他并发症

如营养不良、疝气、脱肛等，多由于痉咳导致腹压增高、营养消耗过多等原因引起。

实验室检查

1.血常规检查

卡他期末及痉咳期白细胞计数明显增高，可达（2050）×10?/L，其中淋巴细胞比例可高达60%80%。

2.细菌学检查

细菌培养：是诊断百日咳的金标准。采集患者鼻咽拭子或咳碟法采样，接种于专用培养基上，培养出百日咳鲍特菌即可确诊。卡他期培养阳性率较高，可达90%，痉咳期阳性率逐渐降低。

荧光抗体法：用荧光标记的特异性抗体检测患者鼻咽分泌物中的百日咳鲍特菌抗原，具有快速、敏感的特点，但特异性稍差，可作为早期诊断的参考。

3.血清学检查