糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南.pptx

糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南汇报人：XXX2025-X-X

目录1.糖皮质激素性骨质疏松症概述

2.诊断与评估

3.治疗原则

4.药物治疗方案

5.并发症的预防和治疗

6.药物治疗的管理与监测

7.患者教育

8.预后与随访

01糖皮质激素性骨质疏松症概述

糖皮质激素的药理作用作用机制糖皮质激素主要通过抑制骨吸收和促进骨形成来调节骨骼代谢。研究发现，糖皮质激素可抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，同时抑制成骨细胞增殖，降低骨形成速度。剂量依赖糖皮质激素的骨代谢抑制作用与其剂量和用药时间密切相关。通常情况下，每日剂量超过7.5mg的泼尼松或等效剂量的其他糖皮质激素，即可引起骨密度下降。长期影响长期使用糖皮质激素可能导致骨量显著减少，增加骨折风险。据研究，长期使用糖皮质激素的患者，其椎体骨折风险可增加2-4倍，非椎体骨折风险增加1-2倍。

骨质疏松症的病理生理机制骨吸收增加骨质疏松症的主要病理生理机制之一是骨吸收增加。破骨细胞活性增强，导致骨骼的矿物质和骨基质大量丢失，骨小梁变细、数量减少，骨密度降低。骨形成减少在骨质疏松症中，骨形成速度减慢，成骨细胞活性下降，骨基质合成减少。这种骨形成不足与骨吸收增加共同作用，导致骨骼质量下降。激素水平失衡激素水平失衡在骨质疏松症的发生发展中起着关键作用。如雌激素水平降低，可导致破骨细胞活性增加，骨吸收增强，是绝经后骨质疏松症的主要危险因素。

糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学患病率上升随着人口老龄化加剧，糖皮质激素性骨质疏松症的患病率逐年上升。据统计，全球约有1.5亿人患有骨质疏松症，其中约20%的患者与长期使用糖皮质激素有关。性别差异明显糖皮质激素性骨质疏松症在女性中更为常见，男女比例约为1:4。这可能与女性体内雌激素水平较低，对糖皮质激素的敏感性较高有关。地域分布特点该病在发达国家更为普遍，尤其在北欧、北美等地区。这可能与社会经济状况、生活方式、医疗保健水平等因素有关。

糖皮质激素性骨质疏松症的临床表现骨痛症状糖皮质激素性骨质疏松症患者常出现骨痛，尤其是腰部、背部、臀部及四肢关节疼痛。疼痛程度可轻可重，严重者可影响日常活动，如行走、弯腰等。骨折风险高该病患者骨折风险显著增加，尤其是椎体骨折和非椎体骨折。据统计，长期使用糖皮质激素的患者，其椎体骨折风险可增加2-4倍，非椎体骨折风险增加1-2倍。脊柱变形骨质疏松导致的骨量减少和骨小梁结构破坏，可引起脊柱变形，如驼背、身高缩短等。严重者可出现胸廓畸形，影响心肺功能。

02诊断与评估

诊断标准骨密度检测诊断糖皮质激素性骨质疏松症的主要依据是骨密度测定，特别是腰椎和髋部的骨密度。T值低于-2.5表示骨质疏松，低于-2.0-2.5之间为骨量减少。临床表现评估结合患者的临床表现，如骨痛、骨折史、脊柱变形等，有助于诊断。此外，详细询问病史，了解糖皮质激素的使用史、剂量及用药时间，也是诊断的重要依据。排除其他原因需排除其他导致骨质疏松的原因，如营养不良、钙磷代谢紊乱、内分泌疾病等。通过实验室检查，如血清钙、磷、碱性磷酸酶等，协助诊断。

骨密度测定双能X射线吸收法双能X射线吸收法（DXA）是骨密度测定的金标准，可测量腰椎、髋部和全身骨密度。DXA检测准确度高，重复性好，是目前最常用的骨密度测量方法。定量计算机断层扫描定量计算机断层扫描（QCT）能提供更详细的骨密度信息，包括骨小梁的形态和骨微结构。QCT在检测脊柱和骨盆的骨密度方面具有优势，但成本较高。超声骨密度测定超声骨密度测定是一种无创、便捷的骨密度测量方法，适用于无法进行DXA或QCT检查的患者。但其准确性略低于DXA，主要用于筛查骨质疏松症。

影像学检查X射线摄影X射线摄影是骨质疏松症诊断的常规影像学检查方法。它可以帮助评估骨骼的形态变化，如脊柱畸形、骨折等。但X射线无法直接反映骨密度变化。计算机断层扫描计算机断层扫描（CT）可以提供更详细的骨骼图像，有助于发现骨折、骨肿瘤等病变。在评估骨质疏松症时，CT可以辅助判断椎体压缩性骨折。磁共振成像磁共振成像（MRI）在评估骨质疏松症方面具有独特的优势，可以显示骨髓水肿、骨挫伤等早期病变。但MRI成本较高，主要用于评估骨骼的软组织损伤。

生化指标检测血清钙磷血清钙磷水平是评估钙磷代谢的重要指标。骨质疏松症患者常伴有低钙血症和高磷血症，这可能与钙吸收不良、肾脏排磷增多有关。正常值范围为：血清钙2.25-2.75mmol/L，血清磷0.97-1.61mmol/L。碱性磷酸酶碱性磷酸酶（ALP）主要反映成骨细胞的活性。骨质疏松症患者血清ALP水平可能升高，提示骨形成活跃。正常值范围为：男性1.85-5.65U/L，女性1.40-4.20U/L。骨钙素骨钙素（BGP）是骨形成过程中的特异性蛋白质，其水平变化可反映骨形成情况。骨质疏松症患者血清BGP水平可