急性实质性肝炎病理与诊断.pptxVIP

;急性实质性肝炎?

一、概念

在致病因素作用下，肝脏发生以肝细胞变性、坏死、发生黄疸为主要特征并伴有消化机能障碍和一定神经症状的一种炎症。本病各动物及禽类都可发生。;二、发病原因

1.常见的传染因素如下：

（1）细菌性因素：链球菌、葡萄球菌、坏死杆菌、结核杆菌、沙门氏菌属、化脓棒状杆菌、肺炎弯曲杆菌、败血性梭状杆菌及钩端螺旋体等都可以引起肝炎的发生。

（2）病毒性因素：犬病毒性肝炎病毒、鸭病毒性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、传染性贫血病毒、牛恶性卡他热病毒等病毒都必须可引起肝炎。

（3）寄生虫因素：弓形体、球虫、鸡组织滴虫、肝片吸虫、血吸虫等感染，可发生肝炎。入肝脏的病原体，不仅可以破坏肝组织而产生毒性物质，同时其自身在代谢过程中也释放大量毒素，并且还以机械损伤作用使肝脏受到损伤，导致细胞变性、坏死。

;2.中毒因素

（1）霉菌毒素：

长期喂给或食用一些霉败食物，一些含有霉菌，如镰刀菌、杂色曲霉菌、黄曲霉菌等其中特别是含有黄曲霉菌毒素的食物更危险。它们产生的毒素可严重损伤肝脏。

（2）植物毒素：

因采食了羽扇豆、蕨类植物、野百合、春蓼、千里光、小花刺豆等有毒植物而引起。

;（3）化学毒物：

过量饮用或食用了含有砷、磷、锑、食盐、六氯乙烷、四氯化碳、有机氯农药、硫酸铜、氯酸钾、萘、甲酚等化学药品和毒物的中毒而发生。

（4）代谢产物：

由于机体物质代谢障碍，使大量的中间代谢产物蓄积，引起自体中毒，常常导致肝炎的发生。;4.继发于某些疾病

大叶性肺炎、坏疽性肺炎、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血，二氧化碳和有毒的代谢产物的瘀滞滞留，肝窦状隙内压增高，肝脏实质受压迫，引起肝细胞营养不良，导致门静脉性肝炎的病理现象发生。;三、发病机制

1.胆色素代谢障碍：

（1）在致病因素的作用下，肝细胞发生变性，坏死和溶解，导致本病的发生。

由于肝细胞变性、坏死以及炎性肿胀，影响胆汁的形成和排泄。大量的胆红素滞留，毛细胆管扩张、破裂，从而进入血液和窦状隙，则血液中胆红???增多，引起黄疸。

（2）由于胆汁排泄障碍，血液中胆酸盐过多，刺激血管感受器，反射性的引起迷走神经中枢兴奋，心率减慢。;（3）排泄到肠内的胆汁减少或缺乏，既影响脂肪的消化和吸收，又使肠道弛缓，蠕动缓慢，故在病的初期发生便秘。继而肠内容物腐败分解过程加剧，脂肪吸收障碍，发生腹泻，粪色灰淡，有强烈臭味。

（4）肠道中维生素K的吸收与合成减少，致凝血酶原减少，形成出血性素质。

（5）由于肝细胞变性、坏死，引起肝脏的代谢和解毒机能障碍，肝性昏迷。;2.肝脏代谢和解毒机能障碍

(1)肝解毒机能障碍：

肝细胞变性、功能障碍肝糖原↓，血糖↓，ATP↓→葡萄糖醛酸↓→肝解毒机能↓→自体中毒。

(2)糖代谢障碍：

血糖↓→草酰乙酸↓，脂肪分解↑和丙酮酸↑+乙酰辅酶A↑，但进入三羧酸循环↓，大量酮体→酮血症、

酸中毒。

(3)蛋白质代谢障碍→动物消瘦，白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压下降→水肿。

;四、症状

1.食欲下降，全身无力，并有轻微腹痛或排粪带痛。

2.消化机能障碍：消化不良；呕吐（猪、犬、猫明显）；初便秘、后腹泻，粪恶臭、色淡，呈灰白绿色。

3.黄疸：可视粘膜黄染。

4.神经症状：精神沉郁、或兴奋狂暴转为昏睡昏迷。

5.肝区压痛。

6.犬可出现蓝眼。;

五、病理变化

1.肝脏肿大，边缘钝圆，血管充血，肝被膜下有时出血。肝实质脆弱，切面呈红褐色、灰褐色或灰红色，乃至黄褐色或灰黄色。

2.组织学检查，可见肝细胞颗粒变性与脂肪变性，小细胞浸润及肝细胞坏死。

3.可视黏膜、皮肤及皮下组织黄染。

;肝肿大，呈土黄色;中后期，肝体积缩小、质地变硬，表面为灰白色或灰黄色坏死小点;六、诊断

根据病畜消化不良、黄疸、肝区叩诊和触诊的变化，容易兴奋或昏迷，结合血液和尿液的实验室检查结果，可以做出初步诊断。但在临床实践中应注意与下列疾病鉴别。

1.急性肝营养不良

常呈地方性流行，进行性黄疸或无黄疸，其他实质器官变性和出血。

2.肝硬变

病情发展缓慢，逐渐消瘦，发生腹水，AKP和MAO增加。

;3.急性胃肠卡他：

黄疸轻微，无热症，肝区检查与肝功能试验无异常。

4.马传染性贫血：

间歇热型，高度贫血，心脏机能不全，浮肿明显，血液检查有吞铁细胞。

5.牛血孢子虫病：

稽留热，周期性发作，渐进性贫血，红尿，红细胞内有血孢子虫。

;七、病程及预后

1.病程经过，通常较为急剧。

2.若能及时排除致病因素，加强饲养和护理，采取病因疗法，预后良好。

3.病情严重的病例，全身症状重剧，易发生自体中毒，如治疗不及时，护理不当，则预后不良。