控制性低血压在鼻内镜手术中的应用.pptVIP

控制性低血压在鼻内镜手术中的应用演示文稿;（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用;控制性降压的概念;控制性降压的发展历史;目的;控制性降压的生理学机制

;根据公式：

MAP=CO×SVR

使用扩血管药物可使SVR下降，血压必然降低；CO下降也可以使血压下降。

※但是在控制性降压时应减少对

心肌收缩力及心排血量的影响，

以保证组织器官的血流灌注。;二、动脉系统的压力自中央到末梢

呈递减状态，至微动脉时压力明显下降。

当血容量正常时，小动脉压力不低

于30mmHg时，血液仍能供应到各组织以

满足其代谢需要，组织不至于缺氧。

在临床上为了保证小动脉内压力不

低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不

低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。;第九页，共四十五页。;三、降压时由于外周血管

扩张，心率代偿性增快；

另外，也可通过神经内分泌

反馈机制引起心率增快，

※所以控制心率增快是维持降压效果稳定的重要措施之一。;正常人体总血容量;降压对重要器官的影响;控制性降压

对器官血流与功能的影响;脑血流量自动调节曲线

高血压病人的曲线较正常人右移;脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图

PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平

;2、对颅内压（ICP）的影响：

（1）ICP↑：控制性降压极不安全，

脑灌注压=MAP–ICP

（2）小剂量硝普钠或初始应用硝酸甘

油→ICP↑，

（3）硝普钠→降低CBF自动调节作用

→停药后ICP迅速↑;二、心脏功能

正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，

控制性降压时能维持心肌氧供/需平衡。

冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。

(慎做控制性降压）

控制性降压的难易与心率密切相关。

不同药物对心脏功能的影响是不同的：

异氟烷、七氟烷等：有心肌保护作用；

异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制

硝普钠、硝酸甘油：反射性心动过速；

艾司洛尔：治疗反射性心动过速。;三、肾功能

正常情况下，RBF占CO的20%~25%

肾血流的自主调节范围：

MAP80~180mmHg

中等度降压（MAP＜75mmHg）：

GFR???低，少尿、无尿，

※但并不意味肾组织缺血缺氧。

控制性降压期间尿量应维持在1ml/kg/h。;第十九页，共四十五页。;四、其他器官功能

肺：生理死腔量增加

肝脏：易发生肝脏血流灌注

不足与肝细胞缺氧

胃肠道：其血管自主调节能力差，

易发生血流灌注不足

眼：眼内压随动脉压下降而降低

皮肤和肌肉：血管自主调节能力

有限，对缺氧耐受力强。;控制性降压的技术方法;三：药理学技术：

控制性降压的理想药物应是：

1.容易使用；

2.有剂量依赖性；

3.可控性好；

4.消除快,无毒性代谢产物；

5.对重要器官的血流量影响小；

6.不影响脑血流自主调节功能。

※目前尚无一种药物符合要求，主张联合用药;常用的控制性降压药物;一：硝普钠：

＊直接扩张中小动脉血管：

＊心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，

HR，CO均增加（循环血容量正常时）

＊产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关

＊有耐药现象

＊扩张毛细血管前小A→A-V分流→毛细血管

内流量不足→组织缺氧

＊用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;

缓慢注射时用量为8ug/kg/min,

24小时安全用量不超过3mg/kg;二：硝酸甘油：

＊直接扩张容量血管→静脉回心血量↓→不易产生组织缺氧；

＊无毒性代谢产物；

＊无反跳性高血压；

＊与硝普钠比较，作用温和，

难以产生足够的低血压；

＊用量：3~6ug/kg/min。;三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷）：

内源性血管扩张因子：直接

扩张阻力血管，对静脉血管无作用

起效快，作用短，复压迅速，无反

跳性高血压

扩张脑血管，增加CBF，升高ICP

是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠

心病人可能引起心肌缺血

无毒性，但可导致心脏传导阻滞;四：交感神经节阻滞药

（阿方那特）：

作用于突触后膜；

可引起长时间低血压；

交感和副交感神经均被抑制；

副作用多，临床上少用。;五：选择性β1-受体阻断药

（艾司洛尔）：

减慢心率