T细胞与细胞表面分子及免疫应答机制.pdfVIP

1、T、B细胞表面特殊分子。（课件版）

T细胞表面的特殊分子有HLA分子，CD分子和膜受体分子

＊CD分子：

CD3：存在于所有成T细胞表面，起到信号传导的作用

CD4：存在于Th细胞表面，参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构

CD8：存在于Tc与Ts,参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构

CD11：一种粘附分子

CD28：起到信号转导的作用，是一种协同刺激分子

CD40L：主要分布于CD4+细胞，与B细胞表面的CD40结合刺激B细胞活化增殖

*膜受体分子：TCR、CD2分子，有丝原受体，白细胞介素受体

B细胞表面的特殊分子主要有BCR复合体分子，BCR辅助受体，抗原呈递与共刺激分子，

参与抗体产生和类别转换的分子。

*BCR复合体分子：mIgD,mIgM与Igα和Igβ。

*BCR辅助受体：CD19,21,81，转导活化信号

*抗原呈递与共刺激分子：MHC-II，B7

*参与抗体产生和类别转换的分子：CD40

1’、利用何种淋巴细胞表面的特征性分子标志能够从淋巴细胞群中区分T淋巴细胞细胞（包

括T、B细胞亚群之间的区分）？（样卷版）

TCR是T淋巴细胞特有的表面标志。TCR-CD3复合物是淋巴细胞识别抗原和转导信号的

要单位。CD2、CD4和CD8分子也是T淋巴细胞重要的表面分子，虽然不是T淋巴细胞特

有的，但是B淋巴细胞不表达上述分子，可以与B淋巴细胞区别。T淋巴细胞按CD分子

不同又分为两大类CD4+辅助性T淋巴细胞和CD8+性淋巴细胞两个亚群。

2、CTL的免疫应答过程（课件版）。

CTL的免疫应答过程包括两大部分：CTL活化的“双信号模型”和CTL的效应以及机

制。

*CTL活化的“双信号模型”

信号1：TCR+MHC-1-peptidecomplex(抗原肽复合物)

信号2：CD28+B7或者IL-2+IL-2R

＊CTL的效应以及机制。

1)穿孔素：打孔2）颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：促发靶细胞凋亡3）FasL-Fas：启动细

胞凋亡4）TNF-TNFR：局部炎症，靶细胞

2’、试述CTL介导的细胞免疫应答的基本过程（样卷版）。

启动阶段：大量外来抗原进入人机体后激活巨噬细胞和树突细胞，随后被入淋或者

调理后随淋巴液进入淋，在那里诱导T和B细胞的应答。

抗原特异性淋巴细胞的克隆选择和扩增：在外周淋巴中T和B细胞被活化，增殖成为

效应T细胞和分泌抗体的浆细胞。

效应阶段：CTL通过紧密接触识别靶细胞，TCR识别被MHC分子呈递的抗原肽，胞浆颗粒内

容物释放于靶细胞表面。其机制有3种（1）穿孔素嵌于细胞膜中聚合形成内外开放的通道，

使得水和蛋白质各种分子自由出入，丝氨酸蛋白酶通过此通道进入细胞内进行蛋白酶解，造

成靶细胞的的。（2）CTL释放的细胞因子TNF-α和IFN-γ与细胞表面的受体结合，造

成靶细胞的。（3）许多靶细胞表面表达Fas分子。CTL在识别靶细胞其FasL表达

水平增高，由此引起靶细胞表面Fas分子的交联，造成靶细胞的。

稳态复原：在CTL、抗体分子和巨噬细胞的协同作用下，外来抗原或者微生物被彻底清除。

免疫系统进入稳态复原阶段。

3、HLA的生物学作用。

HLA为的MHC

1）蛋白质抗原的加工处理和呈递：内源性抗原经过经过加工处理通过MHCI呈递于CD8+

的T细胞表面，外源性抗原则经过MHCII呈递于CD4+T细胞表面。

2）免疫反应性和种群繁衍

3）T细胞在胸腺的分化:胸腺上皮细胞与双阳性前T细胞通过HLA分子相互作用，阳性选

择，可结合的T细胞继续法语为单阳性的T细胞。

4）调控NK细胞功能

5）引起移植排斥反应：同种异体的HLA抗原可以作为非己的抗原刺激机体，产生

移植排斥反应。

6）与自身免疫耐受有关：由于MHC可以识别自身抗原，机体免疫系统能够识别自身抗原

并产生针对自身抗原的中枢免疫耐受和外周耐受。

3’MHC分子结构图解以及各部分的功能。

4、试述青霉素引起的过敏性休克的发病机制（版）。

青霉素具有抗原表位，本身没