医学高血压合并左室肥厚案例分析课件.pptxVIP

医学高血压合并左室肥厚案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为心内科工作近十年的责任护士，我常感慨高血压这个“无声杀手”的隐蔽性——很多患者初诊时已合并靶器官损害，而左室肥厚（LVH）正是其中最常见也最危险的一种。记得去年门诊统计数据显示，高血压患者中LVH发生率高达30%~40%，这些患者的心血管事件风险是无LVH者的2~3倍。更让人揪心的是，不少患者对“血压高一点”满不在乎，直到出现胸闷、夜间憋醒才就医，此时心脏已像被过度拉伸的橡皮筋，逐渐失去弹性。

今天要分享的，是我管床过的一位典型病例。从他入院时焦虑地反复问“我心脏是不是要罢工了”，到出院时能熟练测血压、制定低盐食谱，这段护理历程让我深刻体会到：对高血压合并LVH患者，不仅要“降血压”，更要“护心脏”；不仅要关注指标，更要走进患者的生活与内心。接下来，我将以这个案例为线索，系统梳理护理要点。

02病例介绍

病例介绍2023年5月，我在CCU接诊了56岁的张师傅。他是公交司机，主诉“反复头痛3年，加重伴夜间胸闷1周”。记得他进门时步态略急，额角还挂着汗，第一句话就是：“护士，我这两天睡觉躺不平，得垫两个枕头，是不是心脏出大问题了？”

现病史：3年前体检发现血压155/100mmHg，社区医生建议服药，但张师傅觉得“吃药就停不了”，仅偶尔吃片“降压零号”，未规律监测血压。近1周因线路调整熬夜加班，头痛从“太阳穴发胀”变成“头顶像压了块砖”，夜间平卧时出现胸闷，坐起后缓解，伴干咳，无胸痛、晕厥。

既往史：吸烟20年（10支/日），饮酒（啤酒2瓶/日），父亲因“脑出血”去世，母亲有高血压史。

病例介绍体格检查：BP178/112mmHg（右上肢），P92次/分，R20次/分，BMI27.6kg/m2。双肺底可闻及细湿啰音，心尖搏动向左下移位，心界扩大，心率92次/分，律齐，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。双下肢无水肿。

辅助检查：

心电图：左室高电压（RV5+SV1=4.2mV），ST段V4-V6压低0.05mV，T波倒置。

心脏彩超：左室舒张末期内径55mm（正常＜50mm），室间隔厚度14mm（正常≤11mm），左室后壁厚度13mm，LVEF58%（正常＞50%），提示左室肥厚（向心性）、左室舒张功能减退。

病例介绍血生化：血肌酐105μmol/L（正常＜104），尿酸480μmol/L（正常＜420），其余未见明显异常。

结合病史与检查，张师傅被诊断为：1级高血压（极高危组）、高血压性心脏病、左室肥厚、心功能Ⅱ级（NYHA分级）。

03护理评估

护理评估面对张师傅，我首先启动了系统评估——这不仅是为了明确护理问题，更是为了“看见”他背后的生活轨迹。

健康史评估通过与张师傅及家属沟通，我梳理出关键线索：职业因素（长期久坐、精神紧张）、不良生活习惯（高盐饮食——他爱吃腌菜，自述“炒菜不放盐没味儿”）、治疗依从性差（认为“没症状=病不重”）、家族遗传倾向（父母均有心血管病史）。这些因素像一张网，一步步将他“拽”向LVH。

身体状况评估主观症状：“头痛时像戴了紧箍咒，尤其下午开车时更明显”“最近躺着喘气费劲，得半坐着睡”——提示血压控制不佳及左室舒张功能障碍导致的肺淤血。

客观体征：血压“顽固”升高（入院3天内监测6次，平均168/108mmHg）、心界扩大、肺底湿啰音，均与LVH引起的心脏结构重构相关。

辅助检查解读心脏彩超是关键——室间隔和后壁增厚直接证实LVH，而LVEF正常但舒张功能减退，说明心脏已处于“代偿期”，若不干预，很快会进展为收缩功能下降。血肌酐轻度升高则提示肾脏已受牵连，这是高血压靶器官损害的“连锁反应”。

心理社会评估张师傅一开始很抵触：“我开了20年公交，身体棒着呢，怎么突然心脏就坏了？”但夜间胸闷发作时，他又攥着家属的手说：“要是我倒下了，你们可怎么办？”这种矛盾心理源于对疾病的认知偏差和角色转换（从家庭支柱到患者）的焦虑。家属方面，妻子因丈夫病情自责（“我早该逼他吃药的”），女儿刚工作，请假陪护压力大，家庭支持系统急需引导。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我列出了5项主要护理诊断，其中前3项为优先解决问题：

血压过高与高血压未规律治疗、钠摄入过多、精神紧张有关（依据：入院血压178/112mmHg，动态血压监测显示24小时平均159/102mmHg）。

心输出量减少与左室肥厚导致的心脏舒张/收缩功能减退有关（依据：夜间阵发性呼吸困难、肺底湿啰音、心脏彩超提示舒张功能减退）。

活动无耐力与心输出量减少、组织灌注不足有关（依据：患者自述“爬2层楼就喘气”，NYHA心功能Ⅱ级）。

知识缺乏（疾病管理）与未