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医学高钠血症流行病学特征教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在临床一线工作十余年的重症监护室护士，我对高钠血症（血清钠＞145mmol/L）的“威力”深有体会。记得刚入职时，带教老师指着监护仪上血钠162mmol/L的警报说：“别小看这个数字，它可能让一个清醒的老人在24小时内陷入昏迷，也可能让术后患者的恢复进程急转直下。”这些年，随着老龄化加剧、危重症救治技术进步，高钠血症的流行病学特征也在悄然变化——它不再是“少见病”，而是成了我们在急诊、ICU、老年病房频繁打交道的“老对手”。

流行病学数据是临床实践的“地图”。通过分析高钠血症的发病规律，我们能更精准地识别高危人群（比如失能老人、术后患者、糖尿病高渗昏迷者），预判潜在诱因（如脱水、医源性补钠过量、尿崩症），甚至提前制定预防策略。今天，我想用一个真实病例串起这些知识，带大家从“床边”视角理解高钠血症的流行病学特征，以及护理工作在其中的关键作用。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我们科收了一位78岁的高钠血症患者张爷爷。他有阿尔茨海默病病史5年，近3天家属发现他“越来越迷糊”，原本还能扶着走路，现在坐在椅子上都直打晃，尿量也明显减少（日均约300ml）。急诊查血气：血钠168mmol/L（正常135-145），血渗透压325mOsm/kg（正常280-300），随机血糖7.2mmol/L（排除糖尿病高渗）。追问病史才知道，张爷爷近1周因“胃口差”几乎没喝水，家属以为“不渴就不用逼他”，结果酿成了高钠血症。

这个病例很典型——患者是流行病学中的“高危人群”：老年（＞65岁）、认知障碍（无法表达口渴）、居家照护（家属缺乏相关知识）。而诱因也符合流行病学统计中的常见类型：单纯性脱水（水摄入不足为主，钠丢失相对少）。类似的病例，我们科每年要收治20-30例，占同期住院患者的4%-5%，其中60岁以上患者占比超80%，这与文献中“高钠血症好发于老年人”的结论高度一致。

03护理评估

护理评估面对张爷爷这样的患者，护理评估必须“多维度、细颗粒”。我至今记得当时的评估过程：

病史与诱因追溯首先是“人机对话”——与家属沟通。阿尔茨海默病导致张爷爷无法主诉“口渴”，家属又缺乏照护经验，近1周仅通过稀粥补充水分（日均约500ml），远低于老年人日均1500-2000ml的需求。这符合流行病学中“认知障碍患者因主动摄水减少导致高钠”的常见诱因（占老年高钠病例的60%以上）。

身体评估查体时，张爷爷皮肤弹性差（捏起手背皮肤后3秒才恢复），口腔黏膜干燥（舌苔厚白如砂纸），眼窝轻度凹陷——这些都是显性脱水的体征。更危险的是意识状态：呼之能应但回答含糊，计算力减退（问“2+3”需10秒才答“5”），这是高钠引起脑细胞脱水、神经功能障碍的表现。

实验室与辅助检查除了血钠168mmol/L，我们还关注了血肌酐（132μmol/L，轻度升高，提示肾灌注不足）、尿量（每小时＜0.5ml/kg）、尿渗透压（850mOsm/kg，提示肾脏在“拼命保水”）。这些指标共同指向“低血容量性高钠血症”（水丢失＞钠丢失），与流行病学中“脱水是社区获得性高钠主因”的结论一致。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们列出了4项核心护理诊断，每项都紧扣流行病学特征与患者个体情况：1依据：患者定向力、计算力减退，GCS评分13分（正常15分）。2.急性意识障碍：与高钠血症导致脑细胞脱水、神经细胞功能紊乱有关31.体液不足（低血容量）：与主动水摄入不足、经皮肤/肾脏隐性失水增加有关依据：每日入量＜500ml，尿量减少，皮肤弹性差，血钠升高伴血渗透压升高。2

有受伤的危险：与意识障碍、肢体协调能力下降有关01依据：患者坐立不稳，曾有“椅子上滑落”的家属主诉。在右侧编辑区输入内容024.知识缺乏（照护者）：缺乏高钠血症诱因识别、经口补液的相关知识依据：家属认为“患者不渴=不需要喝水”，未掌握失能老人的主动补水技巧。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标需要“可量化、有时限”。针对张爷爷，我们制定了“72小时目标”：24小时内血钠降至155mmol/L以下，48小时降至145mmol/L以下，72小时内意识、尿量恢复正常；远期目标是“预防复发”。具体措施分阶段实施：

1.紧急期（0-24小时）：快速但谨慎纠正高钠

高钠纠正过快（＞0.5mmol/Lh）会导致脑水肿，这是我们最担心的并发症。因此，补液方案需“先慢后稳”：

经口补液优先：张爷爷意识尚清，我们用小勺每小时喂50ml温水（避免吸管呛咳），同时将粥汤调稀（减少钠摄入）。家属一开始疑惑：“喝这么少够吗？”我们解释：“他的细胞