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医学骨质疏松骨代谢案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在骨科临床一线工作了12年的护理人员，我深刻体会到骨质疏松症（Osteoporosis,OP）对中老年人健康的威胁。记得去年冬天，急诊收了一位72岁的王阿姨，她扶着腰、眉头紧蹙地说：“护士，我就弯腰捡了个菜篮子，腰突然跟断了似的疼……”这一幕让我再次意识到：骨质疏松不是“老了骨头脆”这么简单——它是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加为特征的全身性骨病，全球约2亿人受其困扰，我国50岁以上人群患病率达19.2%，其中女性高达32.1%。更关键的是，骨代谢失衡（破骨细胞活性高于成骨细胞）是其核心病理机制，这直接关系到护理干预的精准性。

今天，我将以王阿姨的案例为线索，结合骨代谢知识，和大家分享骨质疏松患者的全流程护理经验。希望通过这个案例，让我们更直观地理解：如何从“骨代谢”这一病理核心出发，制定个体化护理方案，帮助患者减少骨折风险、改善生活质量。

02病例介绍

病例介绍王阿姨，72岁，退休教师，2023年11月因“腰背部疼痛3天，加重1小时”急诊入院。01主诉：3天前无明显诱因出现腰背部钝痛，活动后加重，休息可缓解；1小时前弯腰捡菜篮时突发剧烈疼痛，无法直立，伴翻身困难。02现病史：近1年常感乏力，偶有髋部隐痛，未重视；近半年身高缩短约3cm（自述“以前158cm，现在穿厚底鞋才155cm”）。03既往史：绝经20年（52岁绝经），无外伤史；10年前诊断“慢性胃炎”，长期服用奥美拉唑（20mg/日）；否认糖尿病、甲亢等内分泌疾病。04个人史：饮食偏素，每日牛奶摄入＜100ml；无吸烟饮酒史；退休后久坐看书，每周活动时间＜3小时。05

病例介绍体格检查：T36.5℃，P78次/分，R18次/分，BP135/85mmHg；身高155cm，体重48kg（BMI19.9）；腰椎3-4棘突压痛（+），叩击痛（+），腰椎活动受限（前屈＜30）；双下肢无水肿，肌力Ⅴ级，病理征（-）。

辅助检查：

骨密度（DXA）：腰椎L1-L4T值-3.2，股骨颈T值-2.8（WHO诊断标准：T值≤-2.5为骨质疏松）；

骨代谢指标：血清钙2.2mmol/L（正常2.1-2.6），血磷1.1mmol/L（正常0.8-1.5），碱性磷酸酶（ALP）120U/L（正常45-125），骨特异性碱性磷酸酶（BALP）25μg/L（正常10-20），I型胶原C端肽（CTX）0.8ng/ml（正常0.1-0.5）；

病例介绍腰椎MRI：L3椎体压缩性骨折（新鲜骨折，压缩约1/3）；初步诊断：1.原发性骨质疏松症（重度）；2.L3椎体压缩性骨折（新鲜）。其他：血常规、肝肾功能未见明显异常；甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）正常。

03护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估需要“多维度、细追踪”——既要关注骨折带来的急性症状，也要深挖骨代谢失衡的潜在诱因，更要了解患者的生活习惯和心理状态。

身体评估疼痛评估：采用数字评分法（NRS），静息时疼痛4分，翻身/坐起时7分；疼痛性质为“深部钝痛，像有人用钳子夹着骨头”；定位明确（L3棘突周围），无放射痛。

活动能力：因疼痛无法独立完成翻身、坐起，需他人协助；步态不稳（自述“怕疼，走路不敢用力”）。

营养状况：BMI19.9（偏瘦），上臂围23cm（低于同龄人均值）；饮食记录显示：每日蛋白质摄入约40g（推荐60-70g），钙摄入约400mg（推荐绝经后女性1000-1200mg）。

骨代谢相关评估结合辅助检查，王阿姨的骨代谢呈“高转换”状态：BALP（成骨细胞活性指标）升高提示成骨活跃，但CTX（破骨细胞活性指标）更高，说明破骨细胞“占了上风”，骨吸收＞骨形成——这是骨质疏松进展的核心机制。此外，长期服用奥美拉唑可能影响钙吸收（胃酸减少影响钙解离），进一步加剧骨代谢失衡。

心理社会评估王阿姨情绪低落，反复说：“我怎么这么没用，捡个篮子都能骨折”“以后是不是要坐轮椅了”；子女工作忙，由老伴照顾，但老伴也年近七旬，对护理知识了解有限；经济状况良好，但缺乏骨质疏松防治意识（“以为吃钙片就行，不知道还要运动”）。

跌倒风险评估采用Morse跌倒评估量表：年龄＞65岁（25分）、近期有跌倒史（无，0分）、活动能力受限（15分）、使用精神类药物（无，0分）、静脉治疗（无，0分），总分40分（中度风险）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，王阿姨的主要护理问题如下：急性疼痛：与L3椎体压缩性骨折、骨膜受牵拉有关；躯体活动障碍：与腰背部疼痛、骨折限制活动有关；有跌倒的风险：与骨脆性增加、疼痛导致