医学急性肾损伤造影剂肾病案例分析课件.pptxVIP

医学急性肾损伤造影剂肾病案例分析课件演讲人

01前言

前言我从事肾内科护理工作已逾十年，见过太多因忽视“小检查”而引发大问题的病例。其中，造影剂肾病（Contrast-InducedNephropathy,CIN）作为医源性急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）的常见类型，始终是我们科室重点关注的“隐形杀手”。记得有位老专家曾说：“造影剂是把双刃剑，能为诊断开‘天眼’，也能给肾脏‘上枷锁’。”随着冠状动脉造影、增强CT等检查在临床的普及，CIN的发病率逐年攀升——据统计，普通人群中CIN发生率约2%-7%，而合并糖尿病、慢性肾病（CKD）等基础疾病的高危患者，发生率可高达20%-50%。

前言作为临床护理工作者，我们既是患者安全的“守门人”，也是医疗团队中最早接触风险信号的“前哨”。如何通过细致评估、精准干预降低CIN风险？如何在AKI发生后快速响应、阻断病情进展？这些问题，始终贯穿于每一例造影检查患者的护理全程。今天，我将结合去年经手的一例典型病例，与大家分享CIN相关护理实践的思考与经验。

02病例介绍

病例介绍2023年5月12日，我值白班时，急诊科推送来一位68岁男性患者张某某（化名）。患者主诉“胸痛3小时”，急诊心电图提示ST段抬高，初步诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死”，需立即行冠状动脉造影明确病变。

基础情况患者既往有2型糖尿病史15年（空腹血糖波动在7-9mmol/L，未规律监测）、高血压病史10年（血压最高160/100mmHg，长期口服氨氯地平5mgqd，未规律随访），5年前体检发现血肌酐132μmol/L（参考值53-106μmol/L），诊断为CKD2期，但未系统就诊。否认药物过敏史，日常服用阿司匹林100mgqd、二甲双胍0.5gtid。

造影前后关键节点造影前评估：急诊查肾功能：血肌酐（Scr）145μmol/L（eGFR42ml/min/1.73m2，CKD3a期）；血钾4.2mmol/L；尿量正常（约1500ml/24h）。造影剂选择碘克沙醇（等渗非离子型），用量约150ml（患者体重65kg，造影剂用量/体重比约2.3ml/kg，超过指南推荐的3ml/kg安全阈值）。

造影后病程：术后6小时，患者主诉“口干、乏力”，尿量约200ml（术后6小时）；术后12小时，尿量450ml（总尿量650ml）；术后24小时复查Scr189μmol/L（较基线升高30.3%），符合KDIGO标准中AKI1期诊断（Scr升高≥26.5μmol/L或较基线升高≥50%）。结合造影剂暴露史，确诊为“造影剂肾病相关性急性肾损伤”。

治疗经过立即启动AKI综合治疗：

调整水化方案：0.9%氯化钠以1ml/kg/h速度持续静脉输注（目标尿量≥0.5ml/kg/h）；

停用肾毒性药物（二甲双胍）；

控制血糖（胰岛素泵持续输注，目标空腹血糖6-8mmol/L）；

监测电解质（重点关注血钾、血磷）；

营养支持（优质低蛋白饮食，0.8g/kg/d）。

经过72小时干预，患者尿量逐渐恢复至1500ml/24h，术后第5天Scr降至158μmol/L，eGFR回升至38ml/min/1.73m2，病情趋于稳定后转心内科继续治疗。

03护理评估

护理评估接到患者的第一时间，我便启动了“CIN高危患者护理评估流程”。评估不是简单的“打钩”，而是通过多维度信息整合，画出患者的“风险画像”。

现病史评估患者因急性胸痛急诊入院，造影检查为挽救心肌的必要手段，但CKD3a期、糖尿病、高血压三大危险因素叠加，已属CIN极高危人群。术后尿量的动态变化是关键信号——正常情况下，造影剂经肾脏代谢，术后6小时尿量应≥300ml（约0.5ml/kg/h），而该患者术后6小时仅200ml，已提示肾脏灌注不足。

既往史与用药史糖尿病导致的肾小动脉病变、高血压引起的肾小球硬化，均已造成肾脏结构损伤；长期服用的二甲双胍虽不直接肾毒性，但AKI时易引发乳酸堆积；阿司匹林可能影响血小板功能，增加出血风险。这些细节都需要在护理中重点关注。

实验室与影像学检查除了Scr，我们还关注了尿比重（术后6小时1.025，提示尿液浓缩）、尿钠（15mmol/L，提示肾前性因素）、尿渗透压（550mOsm/kg，支持肾前性AKI）。床旁肾脏超声显示双肾大小正常（左肾10.5cm，右肾10.2cm），皮质回声稍增强，无肾盂积水，排除梗阻性肾病。

心理社会评估患者因突发心梗极度焦虑，反复询问“会不会瘫痪”“肾脏还能恢复吗”；家属对CIN毫无认知，认为“造影是小检查，怎么会伤肾”。这种认知偏差可能影响后续护理依从性，需要重点干预。

“评估的核心是‘预见风险’。”带教老师的这句话我始终记着。当我看到患者干燥的唇周、捏起后缓慢回弹的皮肤（提示脱水