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医学高血压急症降压策略案例分析课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为急诊科工作近十年的护理人员,我对“高血压急症”这四个字始终保持着高度的警惕——它就像一颗“不定时炸弹”,随时可能在患者体内引爆。记得有位前辈曾说:“高血压急症的黄金救治时间,是以分钟甚至秒来计算的。”这句话在我无数次参与抢救的经历中被反复验证。
高血压急症指的是血压在短时间内(数小时至数天)急剧升高(通常收缩压≥180mmHg和/或舒张压≥120mmHg),同时伴随心、脑、肾等靶器官进行性损害的临床综合征。它可能表现为高血压脑病、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层等,若不及时干预,患者可能在数小时内出现不可逆的器官损伤甚至死亡。
前言在临床实践中,我深刻体会到:降压策略的精准实施,不仅依赖医生的用药方案,更需要护理团队对病情的动态观察、对药物反应的细致监测,以及对患者心理和整体状态的全面把控。今天,我想通过一个亲身参与的典型病例,和大家分享高血压急症降压策略的护理实践与思考。
02病例介绍
病例介绍那是去年深秋的一个夜班,急诊室的灯光格外刺眼。晚上9点15分,120送来了一位58岁的男性患者王师傅。家属一边推着平车一边喊:“大夫,他头痛得直撞墙,还吐了两次!”
主诉:突发剧烈头痛伴恶心、呕吐2小时。
现病史:患者2小时前在家中与家人争吵后出现后枕部持续性胀痛,呈“炸裂样”,伴恶心、呕吐胃内容物2次(非喷射性),无肢体活动障碍,无言语不清,未自行服药。
既往史:高血压病史10年,最高血压180/110mmHg,平时规律服用“氨氯地平5mgqd”,但近3个月因“工作忙”自行减药至隔日1次,未监测血压;否认糖尿病、冠心病史;吸烟30年(20支/日),偶尔饮酒。
病例介绍查体:T36.8℃,P110次/分,R22次/分,BP220/130mmHg(右上肢);神志清楚,急性痛苦面容,双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射灵敏;颈软无抵抗;双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;心界不大,心率110次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音;腹软无压痛;双下肢无水肿;四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出。
辅助检查:急诊头颅CT未见明显出血或梗死灶;心电图提示窦性心动过速;随机血糖6.8mmol/L;肾功能:血肌酐112μmol/L(正常参考值53-106μmol/L),尿素氮7.8mmol/L(正常参考值2.9-7.5mmol/L);心肌酶谱、肌钙蛋白未见异常。
结合病史、症状及检查,医生初步诊断为“高血压急症(高血压脑病?)”,立即收入抢救室,予特级护理,启动降压治疗及靶器官保护方案。
03护理评估
护理评估面对王师傅的情况,我们护理团队迅速启动了系统评估——这是制定后续护理策略的基础。
生命体征与症状评估血压:入院时220/130mmHg(右上肢),左上肢218/128mmHg,双侧对称;10分钟后复测仍为215/125mmHg,提示血压持续高位。
心率:110次/分,律齐,无早搏;呼吸稍促,但无呼吸困难。
症状:主诉头痛评分(NRS)8分(0-10分),后枕部为主,伴恶心,无胸痛、呼吸困难或肢体麻木。
靶器官损害评估010203神经系统:神志清楚,定向力正常,双侧瞳孔等大,肢体活动正常,无抽搐或意识障碍,头颅CT未见出血,但需警惕高血压脑病早期(因头痛剧烈、恶心可能为脑水肿前驱症状)。心血管系统:无胸痛、气促,心界不大,听诊无杂音,心电图无ST-T改变,暂无心衰或心肌缺血证据。肾脏:血肌酐轻度升高(基础值不详,但患者长期高血压未规范控制,需警惕肾损伤进展)。
用药与依从性评估患者近3个月自行减药,对高血压危害认知不足,存在“血压不高就不用吃药”的错误观念——这是导致本次急症的重要诱因。
心理社会评估患者情绪烦躁,反复说“我是不是要中风了?”,家属也显得紧张,不断询问“会不会有危险?”。焦虑情绪可能进一步升高血压,形成恶性循环。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们梳理出以下核心护理诊断:
急性疼痛(头痛)与血压急剧升高导致脑血管痉挛、颅内压增高有关:患者NRS评分8分,主诉“炸裂样”头痛,伴随恶心。
潜在并发症:高血压脑病/脑出血/急性心力衰竭与血压持续过高导致靶器官损伤有关:患者血压≥220/130mmHg,存在肾肌酐升高,需警惕多器官损害。
焦虑与突发剧烈症状、担心预后有关:患者及家属反复询问病情,情绪紧张。
知识缺乏(特定的)与未正确认识高血压规范治疗的重要性有关:自行减药3个月,未监测血压。
05护理目标与措施
护理目标与措施针对护理诊断,我们制定了“降血压、缓症状、防并发症、疏心理、补知识”的目标,并分阶段实施护理措施。
首要目标
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