阿尔茨海默病药物治疗指南（2025）PPT课件.pptxVIP

阿尔茨海默病药物治疗指南(2025)守护记忆，科学用药指南

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断与评估标准核心药物治疗方案

目录第四章第五章第六章特殊人群用药管理新兴疗法与研究方向治疗监测与管理流程

疾病概述1.

定义与核心病理特征阿尔茨海默病的核心病理特征是β淀粉样蛋白（Aβ）在脑实质沉积形成老年斑，这种异常沉积导致神经元损伤和突触功能障碍。Aβ沉积形成老年斑患者脑内出现神经原纤维缠结，这是由于Tau蛋白过度磷酸化导致微管结构破坏，进而影响神经元运输系统。Tau蛋白过度磷酸化基底前脑胆碱能神经元选择性退化，导致乙酰胆碱合成减少，这是认知功能障碍的重要病理基础。胆碱能神经元丢失

年龄与患病率显著相关:80岁以上人群患病率高达1558.9/10万，是40-49岁人群的17倍，凸显年龄是最关键风险因素。女性患病风险更高:女性患病率（1558.9/10万）比男性（846.3/10万）高出84.2%，可能与激素变化及寿命差异有关。发病率三十年激增:1990-2021年中国粗发病率增长242.5%（从59.8/10万至204.8/10万），反映老龄化加速与诊断率提升的双重影响。全球疾病负担沉重:中国AD患者占全球29.8%，死亡病例占25.2%，提示需加强早期筛查和公共卫生干预。流行病学与疾病负担

疾病阶段分期标准临床前阶段（无症状期）：仅有生物标志物异常，Aβ-PET显像阳性或脑脊液Aβ42降低，但认知功能完全正常，可持续10-20年。轻度认知障碍期（MCI）：出现客观记忆损害但日常生活能力保留，每年约15%转化为痴呆，是干预的关键窗口期。痴呆期：分为轻、中、重三度，依据MMSE评分（21-26/10-20/10分）和日常生活能力受损程度进行划分，需要药物和非药物综合管理。

诊断与评估标准2.

0102隐袭起病与持续进展AD痴呆的核心特征为隐匿性起病且认知功能呈持续性恶化，需通过长期观察确认进展性，区别于急性或波动性认知障碍。记忆障碍早期以情景记忆损害为主，表现为重复提问、遗忘近期事件，且提示无效，是诊断的必要条件之一。执行功能障碍表现为计划、组织能力下降，如难以完成复杂任务（如理财、烹饪），需通过工具如连线测试（TMT）评估。语言障碍包括找词困难、命名障碍或语义理解下降，晚期可能出现语法错误或语言空洞，需结合波士顿命名测试（BNT）分析。精神行为异常80%患者伴随淡漠、抑郁或激越，需通过神经精神量表（NPI）量化，并排除原发性精神疾病。030405核心临床表现识别

筛查工具差异化：MMSE侧重基础认知筛查，MoCA对执行功能更敏感，ADAS-Cog专精阿尔茨海默病进展监测。评分体系特性：MMSE/MoCA采用30分制便于横向比较，ADAS-Cog高分表损伤，CDR分级制直观反映痴呆程度。临床选择逻辑：社区筛查首选MMSE/MoCA，药物试验必用ADAS-Cog，护理分级依赖CDR评估。维度覆盖差异：ADAS-Cog含实践能力评估，CDR整合生活功能，画钟测试专注执行功能单一维度。教育程度影响：MMSE需调整文盲/低学历者阈值，MoCA通过抽象思维项目减少教育水平干扰。评估量表名称适用对象主要评估维度总分判定标准MMSE初步筛查人群定向力、记忆、计算、语言、视空间30≤24分提示认知异常MoCA轻度认知障碍筛查执行功能、记忆、注意力、语言30≤26分提示认知障碍ADAS-Cog阿尔茨海默病患者记忆、语言、实践能力、定向力70分数越高认知损伤越严重CDR痴呆患者记忆、判断、生活能力、个人护理30=无痴呆，0.5-3=轻中重度痴呆画钟测试执行功能筛查视空间、计划能力3≤2分提示执行功能障碍常用认知功能评估量表

淀粉样蛋白PET显示脑内Aβ沉积，阳性结果支持AD病理诊断，但需结合临床排除假阳性（如老年正常人群）。特异性检测神经纤维缠结分布，与疾病严重度相关，适用于鉴别非ADtauopathy（如PSP）。血浆P-tau217和Aβ42/40比值可替代脑脊液检测，适用于大规模筛查及动态监测治疗反应。tau-PET血液生物标志物影像学与生物标志物应用

核心药物治疗方案3.

多奈哌齐（Donepezil）标准化流程作为一线药物，起始剂量为5mg/日，4-6周后评估耐受性可增至10mg。需监测胆碱能副作用（如恶心、腹泻），夜间给药可减少胃肠道反应。中重度患者建议维持10mg剂量，但需警惕心动过缓风险。卡巴拉汀（Rivastigmine）透皮贴剂优势适用于吞咽困难患者，初始剂量4.6mg/24小时贴剂，每月递增至9.5mg。贴剂可稳定血药浓度，减少肝脏首过效应，皮肤局部反应发生率低于5%，需定期更换贴敷部位。胆碱酯酶抑制剂应用规范

美金刚（Memantine）滴定方案：从5mg/日开始，每周递增5mg至目标剂量20mg/日。肾功能不全者需调整