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药理学复习资料

药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及作用规律的一门学科。

药物：影响机体的生化过程、生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病以及计划生育的物质都属于药物范畴。

后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

效能：同一药物的药理效应在一定的剂量范围内随剂量增大而增大，当效应达到一定水平，增加药物的剂量效应不再增加时此效应称为最大效应，又称效能。

效价强度：作用于性质相同的药物之间的等效计量的比较，引起等效反应的相对浓度或剂量。

首关消除：药物从给药部位进入体循环之前被代谢，进入体循环的量减少。

调节麻痹：通过药物干预来调节神经传递和麻痹的状态。

阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后诱发哮喘。

允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接作用，但可以为其他激素发挥作用创造有利条件。

抗菌谱：抗生素能抑制或杀灭微生物的范围。

简答题：

为什么肾上腺素是抗过敏性休克的首选药？

答：过敏性休克时，表现为小动脉扩张、毛细血管通透性增加，血容量降低，血压下降，收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛，呼吸困难。肾上腺素可激动α1受体收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，升高血压；激动β1和β受体，改善心功能、升高血压、解除支气管痉挛、减轻支气管黏膜水肿、抑制过敏活性物质释放。因此可用于过敏性休克。

请简述“肾上腺素作用的翻转”产生的机制及临床意义。

答：在预先使用α受体拮抗剂使血管扩张，再使用肾上腺素时无法激动α1受体收缩血管，而肾上腺素能激动β2受体使血管扩张，血压不升反降，称为肾上腺素翻转作用。临床意义：①外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。②静脉滴注NA外漏。③用于抗休克，能使心搏出量增加，血管舒张，外周阻力降低，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，④急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。⑤嗜铬细胞瘤能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降。（写一两个）

3、简答阿托品的药理作用。

答:(1)缓解内脏绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症：(2)抑制腺体分泌：全麻前给药、严重盗汗和流涎症；(3)眼科：虹膜睫状体炎、检查眼底、验光:：(4)抗心律失常：心动过缓、房室传导阻滞：(5)抗休克:感染性休克：(6)解教有机磷中毒，消除M样症状和部分中枢症状：(7)解救毛果芸香做、新期的明等中毒，消除M样症状。

感染中毒性休克的患者，可以用山莨菪碱抢救，其用药的依据是什么？

答：在感染性休克的情况下，患者体内外周血管阻力会降低，血管容量会扩张，导致有效血容量不足，从而导致各个器官的低灌注情况，最终发展为微循环障碍。山莨菪碱能够通过扩张微循环血管，提高红细胞和白细胞的变形能力，有助于红细胞和白细胞通过毛细血管壁，加速血液流速，从而改善微循环。

胆绞痛或肾绞痛的患者，为什么用镇痛药哌替啶时要联合阿托品？

答：胆肾绞痛多由胃肠道平滑肌痉挛（过度收缩）导致，哌替啶属于强效镇痛药，可以有效改善胆绞痛或肾绞痛，阿托品属于胆碱受体阻断剂，能够解除胃肠道平滑肌痉挛，达到持续性镇痛的效果，且阿托品可以抵消哌替啶的不良反应如口干、眩晕、出汗等。

5、卡托普利的降压机制。

答:抑制ACE，使血管紧张素l转变为血管紧张素ll减少，从而产生血管舒张：同时减少醛固酮分泌，减少保钠排钾作用，同时可抑制交感神经系统活性。抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多，发挥扩血管的作用。

抗高血压药物有哪几类？每类请列出一个代表药。

答：常用降高血压药物有四种；①ACEI、ARB类，有卡托普利，厄贝沙坦等，②β受体阻断剂，有普萘洛尔，美托洛尔等，③利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪等，④钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平等；其他类型降压药还有中枢类降压药如可乐定，血管扩张药硝普钠等。

强心苷类对心脏的作用、临床应用、不良反应及中毒的防治措施。

答：①作用机制:抑制心肌细胞膜.上的Na+-K+--ATP酶,使Na+-K+转运受阻，进而抑制了Na+-Ca2+交换,心肌细胞内Ca2+增多,心肌收缩加强。②临床应用:心衰加房颤，某些心律失常如心房纤颤、心房扑动。阵发性室上性心动过速。③不良反应：胃肠道反应：厌食,恶心、呕吐、腹痛和腹泻，常为中毒先兆等。神经系统反应:可有头痛、头晕、疲倦、失眠,谵妄等。心脏反应:是强心苷最危险的毒性反应,主要表现为各种类型的心律失常。快速型心律失常:主要表现为室性早搏,甚至危及生命的室颤，房室传导阻滞；窦性心动过缓；④防治措施:防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等;发现停药指征时立即停药;出现快速型心律失常时可给钾盐、苯妥英钠或利多卡因;出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品等。

论述题：

为什么硝酸甘油常与β受体拮抗药合用治疗心绞痛？

答：硝酸甘油与β受体阻断剂