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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
医学生基础医学原发性开角型青光眼查房课件
01前言
前言站在示教室的白板前，我望着台下二十几张年轻的医学生面孔，指尖轻点投影上“原发性开角型青光眼（POAG）”的标题。这是我们本周查房的核心病例——一个被“沉默”耽误了的典型案例。记得上周门诊，一位52岁的张叔揉着眼睛说：“大夫，我最近看手机时间长了就模糊，以为是老花眼加重，配了新眼镜也不管用。”直到测眼压24mmHg，查视野发现旁中心暗点，他才惊觉：“这眼睛不疼不痒的，咋就病了？”
POAG被称为“沉默的视力小偷”，全球约有7600万患者，其中10%最终失明。不同于急性闭角型青光眼的眼胀头痛、恶心呕吐，它起病隐匿，早期仅表现为轻微眼胀或视力疲劳，患者常误以为是年龄相关的视力退化。对医学生而言，掌握POAG的识别与护理，不仅是基础医学的必修课，更是未来临床中“早发现、早干预”的关键——毕竟，视神经一旦损伤，不可逆。
前言今天，我们就以张叔的病例为线索，从“看得到的症状”到“看不见的损伤”，一步步拆解POAG的护理逻辑。
02病例介绍
病例介绍张叔，52岁，建筑工程师，因“双眼视物模糊2月，夜间阅读困难1周”入院。主诉里没有“眼痛”“虹视”这些“典型症状”，却藏着POAG的关键线索——他说：“白天看电脑还行，晚上看报纸得凑近了，字还发虚。”
现病史：2月前无诱因出现双眼视物模糊，休息后稍缓解，未重视；近1周夜间阅读需缩短距离，伴晨起眼胀（持续约30分钟），自行滴“抗疲劳眼药水”无效。否认眼外伤、手术史。
既往史：高血压5年（规律服用氨氯地平，血压130/80mmHg）；父亲65岁因“青光眼”失明。
病例介绍查体：视力：右0.6，左0.7（矫正无提高）；眼压：右26mmHg，左24mmHg（非接触眼压计）；前房深度正常，房角镜检查示双眼房角开放（Schaffer分级Ⅲ级）；眼底：视盘C/D（杯盘比）右0.6，左0.5，盘沿变窄，视网膜神经纤维层（RNFL）变薄（OCT提示颞下象限厚度78μm，低于同年龄正常值）；视野：右眼上方旁中心暗点，左眼鼻侧阶梯（Humphrey视野计，模式偏差概率图P5%）。
辅助检查：24小时眼压曲线（8:00-22:00）波动于22-28mmHg，峰值在凌晨2:00（28mmHg）；角膜厚度550μm（排除高角膜厚度对眼压测量的干扰）。
当我把这些数据铺在查房单上时，规培生小陈问：“老师，他眼压没超过30，为啥不是高眼压症？”我点出关键：“高眼压症的视野和视神经是正常的，而张叔的OCT和视野都提示损伤——这就是POAG与高眼压症的本质区别。”
03护理评估
护理评估围绕张叔的病例，我们从“健康史-身体状况-心理社会”三维展开评估，这是制定护理计划的基石。
健康史评估家族史：父亲因青光眼失明（POAG有遗传倾向，一级亲属患病率是普通人的4-9倍）；
全身疾病：高血压（血管调节异常可能加重视神经缺血）；
用药史：长期使用氨氯地平（钙通道阻滞剂，理论上可能改善视神经血流，但需监测与降眼压药的协同作用）；
生活习惯：长期伏案工作（低头姿势可能影响眼部血流），夜间看手机（暗环境可能诱发瞳孔散大，虽房角开放，但长期瞳孔阻滞可能影响房水引流）。
身体状况评估症状：晨起眼胀（与夜间眼压峰值相关）、夜间视力下降（杆体细胞对眼压敏感，暗环境下视野缺损更明显）；01体征：眼压升高（昼夜波动8mmHg提示控制不佳）、视盘C/D增大、RNFL变薄、视野缺损；02潜在风险：眼压未控制可能进展为管状视野，甚至失明；长期使用降眼压药（如前列腺素类）可能出现结膜充血、睫毛增长等副作用。03
心理社会评估张叔起初满不在乎：“不疼不痒的，滴眼药水就行吧？”但听说父亲失明的原因后，又焦虑地问：“我会不会也看不见？”妻子陪诊时补充：“他总说‘忙完这项目再复查’，平时滴眼药水经常漏。”这反映出患者对疾病隐匿性认识不足，治疗依从性可能受职业忙碌影响。
评估结束时，实习护士小周嘀咕：“原来护理评估不是简单问‘哪里不舒服’，得像剥洋葱一样，把生活、心理都考虑进去。”我点头：“对，POAG的护理是‘全人护理’——眼病从来不是孤立的。”
04护理诊断
护理诊断基于评估结果，我们提炼出4个核心护理诊断，每个都紧扣“视功能保护”的主线：
有视功能损伤加重的危险与眼压控制不佳、视神经缺血相关依据：24小时眼压峰值28mmHg（目标应18mmHg），视野已出现旁中心暗点，提示视神经处于“损伤进展期”。
舒适的改变（眼胀）与眼压波动、眼部血流灌注异常相关01依据：患者主诉晨起眼胀30分钟，与夜间眼压升高导致的眼部组织水肿有关。在右侧编辑区输入内容3.知识缺乏（疾病认知、用
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