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医学心衰合并贫血案例教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在心血管内科工作了12年的临床护士，我深刻体会到，心力衰竭（简称“心衰”）与贫血的合并存在，就像一对“隐形的搭档”，常常让患者的病情雪上加霜。记得三年前，科里收过一位72岁的张阿姨，她因“活动后气促加重伴乏力1周”入院，当时她扶着老伴的胳膊走进病房，每走两步就要停下来喘气，嘴唇发白得像涂了层面粉。后来检查发现，她的射血分数（EF）仅35%（正常＞50%），血红蛋白（Hb）78g/L（女性正常≥120g/L），属于中度贫血合并慢性收缩性心衰。那时我就意识到：心衰患者中约30%-50%会合并贫血，而贫血又会通过降低携氧能力、增加心脏代偿负荷，进一步恶化心功能——这种“双向恶化”的关系，往往让治疗和护理变得复杂而关键。

今天，我想以张阿姨的案例为线索，和大家一起梳理心衰合并贫血患者的护理要点。从评估到干预，从症状管理到长期照护，希望能让大家更直观地理解“如何用护理的‘巧劲’，打破这对‘坏搭档’的恶性循环”。

02病例介绍

病例介绍张阿姨，72岁，退休教师，主因“反复活动后气促5年，加重伴乏力、纳差1周”入院。家属补充：患者近1个月来爬2层楼梯即需休息，近1周平地慢走50米就喘，且总说“没力气”“不想吃饭”，夜间需垫高枕头才能入睡。

现病史：5年前诊断为“冠心病、慢性心力衰竭（NYHA心功能Ⅲ级）”，规律服用“呋塞米20mgqd、螺内酯20mgqd、沙库巴曲缬沙坦50mgbid、琥珀酸美托洛尔缓释片11.875mgqd”，症状控制尚可。1月前无诱因出现乏力加重，未重视；1周前受凉后上述症状恶化。

既往史：高血压病史10年（最高160/95mmHg），规律服用氨氯地平5mgqd，血压控制在130/80mmHg左右；否认糖尿病、消化道出血史。

病例介绍查体：T36.5℃，P98次/分（律齐），R22次/分（稍促），BP125/75mmHg；神志清，精神萎靡，口唇、甲床苍白；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心率98次/分，心音低钝，未闻及杂音；腹软，肝肋下2cm（轻压痛），双下肢凹陷性水肿（+）。

辅助检查：

血常规：Hb78g/L（↓），MCV76fl（↓），MCH24pg（↓），提示小细胞低色素性贫血；

铁代谢：血清铁4.2μmol/L（↓，正常7-27μmol/L），铁蛋白12μg/L（↓，正常20-200μg/L），转铁蛋白饱和度12%（↓，正常20%-50%）；

病例介绍心衰标志物：BNP3200pg/mL（↑，正常＜100pg/mL）；01心脏超声：左室射血分数（LVEF）32%（↓），左室扩大（62mm），室壁运动减弱；02粪便潜血：阴性（排除消化道出血）。03初步诊断：04慢性心力衰竭急性加重（NYHA心功能Ⅳ级）；05缺铁性贫血（中度）；06高血压病2级（高危）。07

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，护理评估需要“多维度、细观察”，既要抓住心衰的“急”，也要关注贫血的“慢”。

身体状况评估生命体征与症状：呼吸频率22次/分（正常12-20次/分），提示呼吸代偿；心率98次/分（心衰患者理想静息心率55-60次/分），反映心脏仍在代偿；双肺底湿啰音、肝大、下肢水肿，均为体循环和肺循环淤血的表现；乏力、纳差与贫血导致的组织缺氧、胃肠黏膜缺血直接相关。

活动耐力：患者平地行走50米即气促，属于心功能Ⅳ级（不能从事任何体力活动），与贫血导致的携氧能力下降叠加，进一步限制活动能力。

营养状态：近1个月体重下降3kg（身高158cm，体重48kg，BMI19.2），结合纳差、缺铁性贫血，提示营养摄入不足。

心理社会评估入院时张阿姨反复说：“我是不是快不行了？拖累孩子们。”老伴在旁抹泪，儿子请假陪护但对病情一知半解。评估显示：患者存在明显焦虑（SAS评分52分，轻度焦虑），家庭支持系统良好但缺乏疾病知识。

辅助检查解读贫血类型：小细胞低色素、铁代谢指标异常，排除慢性病性贫血（铁蛋白多正常或升高）和巨幼细胞性贫血（MCV正常或增大），明确为缺铁性贫血。推测与心衰患者胃肠淤血导致铁吸收减少、利尿剂引起铁排泄增加有关（呋塞米可促进铁从尿液排出）。

心衰严重程度：BNP3200pg/mL提示心衰急性加重，LVEF32%属于重度收缩功能障碍。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5个核心护理诊断：01气体交换受损：与左心衰竭致肺淤血、贫血致血氧携运能力下降有关；02活动无耐力：与心输出量减少、组织缺氧（心衰+贫血双重因素）有关；03营养失调（低于机体需要量）：与胃肠淤血致食欲减退、铁吸收障碍有关；04焦虑：与