【麻醉学4版】第13章　围术期血流动力学调控与控制性降压.pptxVIP

;;重点难点;围术期血流动力学调控;1.麻醉因素

气管插管反应，镇痛不全，缺氧及CO2蓄积。

2.手术因素

嗜铬细胞瘤手术探查，牵拉刺激脑神经。

3.并存疾病

原发性高血压，颅内压增高，甲状腺功能亢进。

;麻醉过浅，应加深麻醉。

镇痛不全，应给予镇痛药物（阿片类镇痛药）。

应激反应引起的高血压，加深麻醉的同时可根据情况给予α或β受体阻滞剂或扩血管

药物。

缺氧或CO2蓄积引起的高血压，应加大通气量同时提高吸入气体氧浓度。

嗜铬细胞瘤手术时应用酚妥拉明预防和治疗因分离、切除瘤体引起的血压升高。;1.麻醉因素

麻醉药物，麻醉过深，椎管内麻醉阻滞范围过广，低氧及低体温。

2.手术因素

手术创伤和失血，压迫心脏和大血管，手术体位。

3.病人因素

低血容量，肾上腺皮质功能衰竭、严重低血糖、血浆儿茶酚胺急剧下降（如嗜铬细胞瘤切除术后）、过敏反应、心律失常或急性心肌梗死等。

;麻醉过深，应适当减轻麻醉。

容量不足，应积极补充容量。

低氧引起的酸中毒，应加强呼吸管理，增加吸入氧浓度，必要时纠正酸中毒。

椎管内麻醉和神经阻滞引起的低血压，静注麻黄碱（5～10mg）。

对手术牵拉内脏所致的低血压，应暂停手术操作，并静注少量麻黄碱提升血压，阿托品可预防和减轻神经反射。;1.麻醉药物

麻醉药对心律的影响，主要作用在心脏传导系统，使心脏的应激性增高或下降。

2.麻醉或者手术操作

疼痛刺激，插管反射，低体温，手术操作刺激心脏、牵拉肺门。

3.电解质紊乱

低钾血症，高钾血症。

4.缺氧和CO2蓄积的影响

;（二）围术期心律失常治疗;控制性降压;控制性降压主要通过小动脉舒张降低周围血管阻力和静脉血管扩张减少回心血量而使动脉血压降低。;;控制性降压最大的危险在于脑和心肌缺氧性损害。

MAP在50～150mmHg范围内时，可维持脑血流（CBF）恒定在50ml/（100g?min）。

MAP降至50mmHg以下，CBF随血压下降而下降。;控制性降压对心脏的影响主要是由于回心血量减少，心排出量减低，表现为冠状动脉血供减少，对心肌造成不利影响。

只要MAP能维持在50mmHg或收缩压在60mmHg以上，并保证有效的肺通气，对正常的心脏不会产生缺氧性损害。;器官;1.预计出血较多、止血困难的手术，如巨大脑膜瘤、盆腔手术

2.血管手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管畸

3.显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰的精细手术，如中耳手术、鼻内镜手术

4.嗜铬细胞瘤手术切除前实施控制性降压，有利于补充血容量及防止高血压危象

5.麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能导致严重不良后果者

6.大量输血有困难或有输血禁忌证者；或因宗教信仰拒绝输血者

;1.重要脏器实质性病变：如心功能不全、严重呼吸功能不全、严重肝或肾功能不全。

2.血管病变：脑血管疾病、严重高血压、动脉硬化、外周血管性跛行及器官灌注不良等。

3.严重贫血或低血容量

4.颅内压增高病人，在手术开颅前禁忌降压

5.对有明显机体、器官、组织氧运输降低的病人，应仔细衡量术中控制性降压的利弊后再酌情使用

6.未治疗的青光眼

;1.血管扩张药

钙通道阻滞药（硝苯地平，地尔硫?）、硝普钠、硝酸甘油、肾上腺受体阻滞药（酚妥拉明）。

2.吸入麻醉药物

3.静脉麻醉药物;收缩压或MAP允许降至基础血压的2/3，青年人收缩压可降至60～70mmHg，老年人降至80mmHg以上为宜。

MAP不应低于50mmHg，必须降至50mmHg时，持续时间不应超过30分钟。;降压期间应常规监测血压、心电图（ECG）、SpO2和尿量。;1.控制性降压一般在全身麻醉下进行，便于呼吸管理

2.降压及升压过程应缓慢

3.利用体位调节血压

4.降压效果不明显时应及时更换降压措施，或联合应用其他降压药物

5.及时补充血容量，有效循环血量不足可造成血压剧降或重要脏器灌注不足

6.尽量减少降压幅度，缩短降压时间。在主要手术步骤结束后，应立即终止降压措施

7.俯卧位时注意眼部保护，避免局部受压而导致术后视力受损

;1.脑栓塞与脑缺氧

2.冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心搏骤停

3.急性肾损伤

4.血管栓塞

5.降压后反跳性出血

6.持续性低血压，休克

7.嗜睡、苏醒延迟或苏醒后精神障碍

8.呼吸功能障碍

9.失明等;1.围术期低血压、高血压以及心律失常的预防和治疗

2.控制性降压的适应证和禁忌证

3.控制性降压的技术和方法