第二十二章 抗心绞痛与调血脂药.pptVIP

第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日心绞痛因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺氧所导致的阵发性的胸骨压榨性疼痛并向左上肢放散症候群。1.稳定型心绞痛2.变异型心绞痛3.不稳定型心绞痛第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日FromthecoronaryarteriesTherightandleftcoronaryarteries,thefirstbranchesoftheaorta,carrybloodtomostofthemyocardium.第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日室内压室内容积心肌供氧与需氧的关系冠脉血流心肌收缩力心率心室壁张力心律失常心肌缺血胸痛心脏功能障碍O2耗氧O2供氧灌注压血流量侧支循环第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日抗心绞痛药作用机制恢复血氧供需平衡解除冠脉痉挛，舒张冠脉，促进侧支循环→冠脉供血↑→↑供氧。减弱心室壁张力，降低心肌收缩强度，↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日抗心绞痛药的分类硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯?-受体阻断药：普萘洛尔钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米等第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日第一类：硝酸甘油（nitroglycerin）【常用药】：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等；【体内过程】：1.脂溶性高，舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服8%），且可避免“首过效应”2.1-2min起效，持续20-30min3.不同类型心绞痛选用不同制剂。第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】1.心肌耗氧量↓①小剂量：舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；②大剂量：舒张A→左室内压和室壁张力↓→耗氧量↓2.改善心肌缺血区供血缺血区舒张，非缺血区阻力大于缺血区，给药后，顺压力差，增加缺血区供血3.↓左室充盈压，↑心内膜供血，改善左室顺应性增加心内膜下血供。4.保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤促进NO、PGI2、释放，直接保护，心梗范围↓，改善重构。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日【松弛血管机制】血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的蛋白激酶鸟苷酸环化酶（GC）cGMP硝酸酯类药物抑制收缩蛋白第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日硝酸甘油Nitroglycerin【临床应用】各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；舌下给药迅速缓解急性发作，是目前抗心绞痛药中最有效者。急性心肌梗死，CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日局部全身血管舒张所致【不良反应】面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑长期大剂量可致高铁血红蛋白血症：呕吐发绀眼内压↑体位性BP↓→晕厥注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程有关，可间歇给药，或减小剂量。第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日硝酸异山梨酯特点：弱、慢、长用于心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗。第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日第二类：β受体阻断药降低心肌耗氧量：①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓②收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗氧↓2.改善缺血区血供:①耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。普奈落尔药理作用第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】稳定型心绞痛：可用不稳定型心绞痛：慎用变异型心绞痛：忌用有效量个体差异较大，应从小量开始。久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。心脏功能抑制心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用【不良反应】【禁忌症】第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日第三类钙通道阻滞药降低心肌耗氧量：舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷↓心率，↓收缩力；扩张冠脉、增加缺血区血供：↑侧支循环、解除冠