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中华医学会临床诊疗指南电解质紊乱分册

电解质紊乱是临床常见的内环境失衡状态，涉及钠、钾、钙、镁、磷等多种离子浓度异常，可由多种疾病、药物或生理应激诱发，严重时可危及生命。规范诊疗需结合病理生理机制、临床表现及实验室指标，制定个体化干预策略。

一、钠代谢紊乱

钠是细胞外液主要阳离子，正常血钠浓度为135-145mmol/L，其平衡依赖水摄入、肾脏调节及抗利尿激素（ADH）作用。

（一）低钠血症（血钠＜135mmol/L）

1.病因分类：根据血浆渗透压（Posm）分为低渗性（Posm＜275mOsm/kg，最常见）、等渗性（假性低钠，如高蛋白血症）、高渗性（如糖尿病高渗状态）。低渗性低钠又分低容量性（肾性丢失：利尿剂、盐皮质激素缺乏；非肾性丢失：呕吐、腹泻）、等容量性（SIADH、甲状腺功能减退）、高容量性（心衰、肝硬化、肾衰）。

2.临床表现：与血钠下降速度及程度相关。急性（＜48小时）或重度（＜120mmol/L）低钠可致脑水肿，表现为头痛、恶心、嗜睡、抽搐甚至昏迷；慢性低钠症状较轻，以乏力、淡漠为主。

3.诊断要点：需检测血钠、Posm、尿钠（UNa）及尿渗透压（Uosm）。低渗性低钠中，低容量性UNa＞20mmol/L提示肾性丢失，＜20mmol/L提示非肾性丢失；等容量性UNa＞30mmol/L且Uosm＞100mOsm/kg支持SIADH；高容量性常伴水肿及UNa＜20mmol/L（肾衰除外）。

4.治疗原则：目标为纠正低钠同时避免并发症（如中央脑桥髓鞘溶解）。急性有症状低钠（如抽搐）需快速补钠（3%高渗盐水），使血钠每小时升高1-2mmol/L，24小时内不超过10-12mmol/L；慢性无症状低钠以限制入水量（SIADH）或补充等渗盐水（低容量性）为主，血钠每日升高不超过8mmol/L。高容量性低钠需限盐限水，必要时加用利尿剂。

（二）高钠血症（血钠＞145mmol/L）

1.病因分类：多因水摄入不足（昏迷、婴幼儿）或丢失过多（尿崩症、渗透性利尿、大量出汗），少数因钠摄入过多（高渗盐水输注）。根据容量状态分为低容量性（水丢失＞钠丢失）、等容量性（纯水丢失，如中枢性/肾性尿崩症）、高容量性（钠摄入过多）。

2.临床表现：以细胞脱水为核心，表现为口渴、烦躁、肌张力增高、震颤，严重时昏迷、癫痫发作。

3.诊断要点：结合病史（如多尿、尿崩症史）、尿量及尿渗透压。尿崩症患者尿量＞3L/d，尿渗透压＜300mOsm/kg；渗透性利尿（如糖尿病）尿渗透压＞300mOsm/kg且尿糖阳性。

4.治疗原则：优先补充水分，低容量性需同时补生理盐水纠正血容量；等容量性以口服或静脉输注5%葡萄糖为主，中枢性尿崩症加用去氨加压素；高容量性需限钠并使用利尿剂。纠正速度需缓慢（血钠每小时下降＜0.5mmol/L，24小时内不超过10-12mmol/L），避免脑水肿。

二、钾代谢紊乱

钾是细胞内主要阳离子，正常血钾3.5-5.0mmol/L，其平衡依赖肾脏排泄（占90%）及细胞内外转移（受胰岛素、儿茶酚胺、酸碱状态影响）。

（一）低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）

1.病因：包括摄入不足（长期禁食）、胃肠道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）、肾性丢失（利尿剂、醛固酮增多症、肾小管酸中毒）及细胞内转移（碱中毒、胰岛素治疗）。

2.临床表现：以神经肌肉及心血管系统为主。轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）表现为乏力、腹胀；中重度（＜3.0mmol/L）可致肌无力（下肢＞上肢）、腱反射减弱，严重时呼吸肌麻痹；心血管系统可见心悸、心律失常（如室性早搏、尖端扭转型室速），ECG示ST段压低、T波低平、U波明显。

3.诊断要点：需区分肾性与非肾性丢失（尿钾＞20mmol/L提示肾性），并排查原发病（如甲亢、原发性醛固酮增多症）。

4.治疗原则：轻度低钾（＞3.0mmol/L）首选口服补钾（氯化钾缓释片），每日40-60mmol；中重度或不能口服者静脉补钾（浓度≤40mmol/L，速度≤10mmol/h），需监测ECG及尿量（＞30ml/h）。同时纠正碱中毒、停用排钾利尿剂，合并低镁时需补镁（因低镁可抑制钾重吸收）。

（二）高钾血症（血钾＞5.0mmol/L）

1.病因：常见于肾衰（GFR＜20ml/min）、组织破坏（溶血、横纹肌溶解）、药物（ACEI、ARB、保钾利尿剂）、酸中毒（H+进入细胞，K+移出）及假性高钾（采血时溶血、血小板增多）。

2.临床表现：以心血管毒性为主，ECG早期表现为T波高尖（帐篷样），随血钾升高出现PR间期延长、QRS增宽（与T波融合呈“正弦波”），最终可致室颤或心脏停搏。神经肌肉症状为肌无力、麻木，严重时呼吸肌麻