青光眼的药物治疗.ppt

*葡萄膜巩膜通路为非压力依赖性，更容易降低眼压一般青光眼患者压力（IOP）21mmHg小梁网通路上巩膜静脉压=10mmHg葡萄膜巩膜通路particularlyNPG脉络膜上腔压＜10mmH2O两条通路与前房间外流压差比较第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日什么是青光眼？青光眼是一组以视神经凹陷和视野缺损为共同特征的疾病，病理性的眼压增高是其主要危险因素。三个要点：眼压高，视野受损，视神经损害。第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼是怎么产生的？第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼是怎么产生的？第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日视力的小偷沉默的杀手不知不觉，无路可退。第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日全球第二位的致盲眼病占据不可逆致盲因素的第一位(WHOreport,2005)多少人会得青光眼第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日发病人数当前（2005年）：7000万预计达2020年：8000万发病率我国目前为6.8％在65岁之后的人群中可达4%-7%多少人会得青光眼第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日怎么治疗？青光眼治疗的最终目的是减少和停止视网膜神经节细胞的非生理性丧失，减轻视神经损害的进一步发展。第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼治疗方式药物治疗激光手术切口手术第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物治疗------分类降低眼内压至靶水平，稳定眼内压，改善房水流畅系数保护视神经。第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物和作用机制营养视神经：维生素类：维生素B1，B12(弥可保）叶黄素：乐盯ATP和辅酶类：辅酶Q10线粒体相关：欣可来，甲钴胺改善微循环类：羟苯磺酸钙（可元）第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物和作用机制营养视神经：长期服用；定期评估；结合内科用药：降血糖，降血压日常营养第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物治疗的历史1856年atropine阿托品VonGraefe1864年eserine依色林1875年pilocarpine匹罗卡品1899年epinephrine肾上腺素1954年全身用碳酸酐酶抑制剂第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物治疗的历史1978年噻吗心胺（Timolol）1987年阿普可乐定(apraclonidine)1996年阿法根(brimonidine)1995年Trusopt,派立明(Azopt)2001年苏为坦（TravatanAlcon）近年新产品适利达，卢美根第15页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼降压药物和作用机制一、拟副交感神经药物胆碱能拟似药：匹罗卡品氨甲酰胆碱抗胆碱脂酶药：依色林新斯的明作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁网流出。第16页，共42页，星期日，2025年，2月5日第17页，共42页，星期日，2025年，2月5日青光眼药物和作用机制全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精神错乱等。局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视等。第18页，共42页，星期日，2025年，2月5日使用缩瞳剂注意事项1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移，晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。2、长期点用引起强直性瞳孔缩小，后粘连。3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。4、高度近视和先天性青光眼有视网膜脱离危险第19页，共42页，星期日，2025年，