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2024ESO/EANS指南：自发性脑出血引起的卒中脑出血诊疗的全流程指南

目录第一章第二章第三章概述与背景病因与风险因素诊断与评估

目录第四章第五章第六章急性期管理长期管理与预防指南实施与展望

概述与背景1.

定义与病理生理机制自发性脑出血（ICH）指非创伤性脑血管破裂导致脑实质内出血，主要病理机制包括高血压性小动脉病变、淀粉样血管病或血管畸形等，血肿压迫周围组织引发继发性损伤。血管破裂与血肿形成血肿占位效应和血液分解产物（如铁离子）可激活炎症反应、氧化应激及细胞凋亡通路，导致血肿周围水肿和神经元损伤，进一步加重神经功能缺损。继发性脑损伤早期止血机制不足或血压波动可能导致血肿扩大，而凝血功能障碍（如抗凝药物使用）会显著增加再出血概率，需紧急干预。止血与再出血风险

地域差异显著:中国北方发病率（55/10万）较南方（45/10万）高出22%，主要与高盐饮食（北方人均盐摄入量12-15g/日）和冬季血管收缩效应相关。高血压核心驱动:中国发病率超全球均值31.6%，直接对应国内3.3亿高血压患者规模（国家卫健委2023年数据）。季节波动风险:夏季血压波动导致脑出血占比达全年18%-25%，与冬季高峰形成双峰分布，需特别关注患者用药依从性管理。流行病学数据

循证医学更新需求2014版ESO指南后，微创血肿清除术、新型抗凝逆转剂（如Andexanetalfa）及血压管理策略等新证据涌现，亟需整合至临床实践。多学科协作共识ESO与EANS联合制定，涵盖神经内科、神经外科及重症医学专家，确保推荐意见兼顾干预时效性与技术可行性。治疗理念转变从“止血为中心”升级为“全周期管理”，强调急性期干预、并发症防控及长期二级预防的个体化综合治疗模式。指南制定背景

病因与风险因素2.

主要病因分类高血压性血管病变：约占自发性脑出血病例的50%-70%，长期未控制的高血压导致小动脉壁脂质透明变性及微动脉瘤形成，是脑叶和深部出血的核心机制。脑血管淀粉样变性（CAA）：多见于老年患者，β-淀粉样蛋白沉积于皮质和软脑膜小血管壁，引发脆性增加，典型表现为脑叶出血复发。抗凝/抗血小板药物相关出血：华法林、新型口服抗凝药（NOACs）及阿司匹林的使用显著增加出血风险，尤其合并肾功能不全或药物相互作用时。

可干预与不可干预风险指南强调通过分层管理优化个体化干预策略，区分可调控与固有风险因素以制定精准防治方案。

可干预因素：高血压（收缩压140mmHg为关键靶点，强化降压至130mmHg可降低复发风险）。抗凝治疗（需平衡血栓与出血风险，NOACs较华法林更安全）。可干预与不可干预风险

酗酒与吸烟（酒精摄入30g/天及吸烟者出血风险增加2-3倍）。可干预与不可干预风险

不可干预因素：年龄（55岁后每十年风险翻倍）。既往脑出血史（复发率高达7.4%/年）。亚洲人种（遗传易感性导致深部出血比例更高）。可干预与不可干预风险

遗传与环境因素APOEε2/ε4等位基因：与CAA相关脑出血显著相关，ε4携带者出血体积更大，预后更差。COL4A1/A2突变：导致血管基底膜结构异常，表现为家族性深部脑出血伴白质病变。遗传易感性空气污染（PM2.5）：长期暴露使脑血管内皮功能紊乱，出血风险提升12%-15%。地域差异：低收入国家因高血压控制率低，脑出血发病率是高收入地区的1.8倍。环境暴露影响

诊断与评估3.

临床表现与症状特征突发偏瘫、失语或意识障碍，通常与出血部位相关（如基底节区出血常见对侧肢体无力）。急性神经功能缺损剧烈头痛、喷射性呕吐及视乳头水肿，提示血肿占位效应或脑室系统受累。颅内压增高表现部分患者出现血压骤升、心率减慢（Cushing反应）或癫痫发作，需与缺血性卒中鉴别。非特异性全身症状

作为首选检查，可立即明确出血部位、体积（采用ABC/2公式计算）及是否破入脑室，对幕上出血敏感度达95%以上急诊CT平扫尤其适用于微出血灶检测和慢性期血肿演变评估，SWI序列能识别含铁血黄素沉积MRI梯度回波序列用于预测血肿扩大风险，增强扫描可见造影剂外渗征象提示活动性出血CTA斑点征检查针对非高血压性出血或年轻患者，需排除血管畸形、动脉瘤等继发性病因DSA脑血管造影影像学检查方法

量变到质变临界点：30ml出血量是保守治疗与手术干预分界点，60ml以上死亡率显著提升。瞳孔反应预警价值：重度患者瞳孔不等大提示脑疝形成，需在90分钟内完成减压手术。GCS动态监测意义：评分下降2分即预示血肿扩大，比CT复查更早发现病情恶化。基底节区特殊性：同等出血量下，丘脑出血致残率较壳核出血高37%。年龄修正因素：老年患者GCS评分需结合慢性缺血改变评估，80岁以上手术阈值提高20%。分级标准出血量(ml)GCS评分临床表现治疗方案轻度（Ⅰ级）3013-15轻微头痛，无神经功能障碍保守治疗+血