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2025ACR适宜性标准：肺栓塞与已知血凝块精准诊疗，守护血管健康

目录第一章第二章第三章疾病概述与背景诊断标准与评估流程抗凝治疗核心策略

目录第四章第五章第六章特殊人群处理规范介入治疗与手术指征随访与预防策略

疾病概述与背景1.

肺栓塞定义与病理机制栓子来源与形成：肺栓塞（PE）主要由下肢深静脉血栓（DVT）脱落引起，少数源于盆腔、右心或上肢静脉血栓，血栓形成与血流淤滞、血管损伤及高凝状态（Virchow三要素）密切相关。肺动脉阻塞的生理影响：栓子阻塞肺动脉导致通气/血流比例失调，右心室后负荷增加，严重时可引发右心衰竭；同时缺氧及反射性肺动脉收缩进一步加重循环障碍。病理分型与临床意义：按阻塞范围分为大面积（血流动力学不稳定）、次大面积（右心功能不全但血压稳定）及非大面积PE，分型直接指导治疗策略选择（如溶栓或抗凝）。

获得性高凝状态口服避孕药、妊娠、抗磷脂抗体综合征等通过改变凝血-纤溶平衡促进血栓形成，需结合D-二聚体动态监测。静脉血流淤滞长期卧床、下肢瘫痪、长途旅行等导致静脉回流减慢，Virchow三联征的核心要素之一。恶性肿瘤或心力衰竭患者因高凝状态更易形成血栓。血管内皮损伤创伤、手术（特别是骨科或盆腔手术）、中心静脉置管等直接破坏血管内膜，暴露内皮下胶原，触发凝血级联反应。遗传性易栓症如因子VLeiden突变、蛋白C/S缺乏、抗凝血酶III缺陷等，约占不明原因肺栓塞患者的40%。已知血凝块的风险因素

死亡率分层显著：休克患者死亡率超60%，规范治疗可降至8%以下，凸显早期干预价值。症状识别关键：80%老年患者表现为非典型症状，易与心衰混淆，需加强D-二聚体筛查。预防措施差异化：高危人群需药物+机械联合预防，低危人群通过行为调整即可降险。诊疗地域差异：国内漏诊率高达70%，需推广标准化诊断流程（CTPA+Wells评分）。时间窗效应：发病后1小时内溶栓有效率超90%，6小时后降至50%，强调黄金救治时间。基础病关联：癌症患者PE风险增加7倍，需将VTE预防纳入肿瘤综合治疗体系。风险等级易患人群特征典型症状30天死亡率预防措施极高危术后患者、癌症晚期、休克患者呼吸困难+休克60%抗凝治疗+机械预防高危静脉血栓史、心功能异常者胸痛+咯血25%-30%低分子肝素注射中危肥胖、长期卧床、老年人呼吸困难+心动过速10%-15%间歇充气加压低危久坐办公族、孕妇无症状/轻微气促5%足踝运动+多饮水特殊人群80岁以上老年患者非典型症状（谵妄）23%（1年）个体化抗凝方案流行病学与临床重要性

诊断标准与评估流程2.

临床表现与预警症状急性肺栓塞患者常表现为突发性呼吸困难，可能伴随呼吸频率增快，严重时可出现端坐呼吸或窒息感。呼吸困难典型表现为胸膜炎性疼痛（呼吸相关锐痛），也可出现非特异性胸骨后压迫感，需与心绞痛鉴别。胸痛约30%患者出现少量咯血，晕厥多提示大面积栓塞导致血流动力学不稳定，属于高危征象。咯血或晕厥

Wells评分通过评估病史（如DVT症状）、体征（心率100次/分）及疑似诊断权重，将患者分为低、中、高概率组，指导后续检查策略。临床概率分层改良版Wells评分简化参数（如取消“PE较其他诊断可能性大”项），提高基层医疗可操作性，但需结合D-二聚体检测减少漏诊。简化版应用对于复发/残留PE患者，需结合既往栓塞史、抗凝治疗依从性等新增参数调整评分，弥补原量表局限性。动态评估价值推荐与D-二聚体联用，低Wells评分且D-二聚体阴性者可基本排除PE，避免不必要影像学检查。联合生物标志物初始风险评估工具（如Wells评分）

CTPA首选地位CT肺动脉造影（CTPA）因其高空间分辨率（亚段级栓塞检出率90%）及同时评估纵隔/肺实质病变的能力，成为多数中心一线选择。对肾功能不全或碘对比剂过敏者，通气-灌注扫描（V/Q）是合理替代，尤其灌注缺损与通气不匹配时特异性达85%-90%。双能量CT通过碘图定量分析肺灌注缺损，对慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）的早期识别优于传统CTA，敏感度提升至95%。V/Q扫描适应症双能量CT进展影像学检查选择（CTPA/V/Q扫描）

抗凝治疗核心策略3.

DOACs优先推荐直接口服抗凝剂（如阿哌沙班、利伐沙班、艾多沙班）作为急性肺栓塞的一线口服抗凝药物，具有无需监测INR、出血风险较低的优势（Ⅰ,A证据）。低分子肝素适用人群肿瘤合并肺栓塞患者初始抗凝首选低分子肝素，因其对肿瘤相关血栓的疗效更稳定，且可减少药物相互作用风险。华法林的特殊场景若需使用华法林，需在胃肠外抗凝（如肝素）启动后24小时内重叠给药，并调整INR至2.0~3.0，达标后停用胃肠外抗凝（Ⅰ,A证据）。010203急性期抗凝药物选择（DOACs/肝素）

所有急性肺栓塞患者至少需完成3个月抗凝治疗（Ⅰ,A），以降低早期复发风险。基