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卵圆孔未闭完整版

卵圆孔未闭（PFO）是什么？?

本部分首先阐述相关解剖学基础：正常心脏血流中，脱氧血（已向机体供氧、待重新摄氧的血液）经上、下腔静脉回流至右心房，继而进入右心室，随后通过肺动脉进入肺循环。肺不仅为红细胞供氧，还可捕获并降解血循环中漂浮的微血栓，同时保护体循环免受吸入性毒素的损害。含氧血经肺静脉从肺回流至左心房，再经左心室泵入主动脉进入体循环，以再次向全身供氧。正常生理状态下，完整的房间隔（由心肌组织构成的隔膜结构）可有效分隔左右心房，阻断右向左的直接血液分流。当左右心房之间存在异常交通时（即卵圆孔未闭，PFO），血流动力学将发生改变：PFO本质为胎儿期心脏循环的持续性残留通道，在健康成年人群中的发生率可达25%~30%，该比例显著高于既往认知。胎儿期与出生后血液循环存在显著差异：胎儿通过脐静脉将胎盘来源的含氧血输送至右心房，血液经卵圆孔（胚胎期左右心房间的生理性通道）单向分流至左心房（呈左向右单向开放，非双向分流）。出生后数分钟至数小时内，肺扩张引发肺动脉阻力骤降，左心房压力随之高于右心房，卵圆孔因压力差功能性关闭（类似“压力驱动下的瓣膜闭合”）；通常在出生后数月内，卵圆孔瓣叶完全融合形成完整房间隔。约25%的成人卵圆孔瓣叶融合不完全，遗留解剖学开放状态，即卵圆孔未闭（PFO）。PFO虽对心脏整体功能无显著影响，但可作为右向左分流通道，使携带血栓或其他栓子的脱氧血绕过肺循环滤过，直接进入体循环。需明确的是，卵圆孔未闭（PFO）并非持续存在血液分流。正常生理状态下，左心房压力高于右心房，此“单向通道”保持关闭，血液沿正常途径流动。当右心房压力超过左心房时，卵圆孔未闭开放。导致右心压力升高的情况包括呕吐、剧烈咳嗽、瓦尔萨尔瓦动作（如负重搬运、拉拽或推挤时，声门闭合状态下的用力呼气动作）、穆勒动作（阻塞性睡眠呼吸暂停发作时，气道闭合状态下的吸气动作）、肺动脉高压及肺栓塞。即使压力梯度出现短暂变化，也可诱发卵圆孔未闭开放，使未经过滤的缺氧血液（或栓子）进入左心房，进而流入动脉循环。

卵圆孔未闭与卒中

卵圆孔未闭（PFO）在多数人群中为偶然发现，通常不影响心脏功能及健康。然而，若下肢或盆腔深静脉血栓（DVT）形成的栓子向心脏方向漂移，对于约70%无PFO的人群而言，栓子会沿正常血流途径经肺动脉进入肺部：依栓子大小，其可能被酶类降解；若栓子体积较大，则可能阻塞血管、影响氧供，引发症状性肺栓塞（甚至致命）。而存在PFO时，栓子可从右心房直接进入左心房（绕过肺循环滤过机制），进而进入体循环并随血流分布至全身各处，包括脑部。该过程被称为反常栓塞—因血栓起源于静脉系统，但其导致的阻塞却发生于动脉系统。此外，PFO本身也可能成为血栓形成的位点。经全面危险因素评估后仍无法明确病因的隐源性卒中患者，其PFO患病率显著高于普通人群（分别可达40%与25%）。在这类病例中，医疗团队需明确卵圆孔未闭（PFO）仅为无关的偶然发现，还是参与致病的关键因素。检出PFO既不应引发过度焦虑，也不应因发现该结构就认定病因已明确而掉以轻心。需注意的是，由于PFO在普通人群中本就具有较高的发生率，目前视为其为一种解剖学变异，而非“解剖异常”。临床决策中应遵循如下思路：“患者存在PFO，但在考虑行封堵治疗前，需首先排除其他更为常见、风险更高的卒中危险因素”。那么，临床医师应如何判断卒中患者的PFO是否需要干预呢？

卵圆孔未闭（PFO）封堵治疗的证据基础

早期试验

由于卵圆孔未闭（PFO）在普通人群中具有较高的发生率，尤其在隐源性卒中患者中更为突出，经皮PFO封堵术对预防卒中复发的有效性已成为研究热点。CLOSUREI研究纳入了年龄≤60岁、合并PFO且确诊隐源性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的成年患者，将其随机分入PFO封堵组与药物治疗组。经2年以上随访，两组在卒中复发、TIA发生及死亡率方面均无显著差异。PC试验与RESPECT试验同样将相似人群随机分配至封堵装置组与药物治疗组，分别经平均4年及2.6年随访后，两组在死亡、非致死性卒中、TIA或外周栓塞事件的发生率上亦无显著差异。所有试验中严重手术并发症均较为罕见，但封堵组在围手术期出现新发心房颤动（AF），这引发了一个关键疑问：该心房颤动是卒中前已存在，还是由封堵装置诱发？这些试验得出了若干重要观察结果：首先，无论干预分组如何，随访期间复发性栓塞性卒中的风险均相对较低—封堵装置组年发生率为0.12%至1.45%，药物治疗组为0.59%至1.55%。然而，对RESPECT试验的进一步亚组分析显示，分流体积较大的患者接受PFO封堵术后，卒中风险降低超5倍；合并房间隔瘤的PFO患者经封堵治疗后，卒中风险亦显著下降。上述结果提示，对于明确诊断为栓塞性卒中且具有高危PFO特征的患者，需更精准地筛选；同时，可能需