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卵圆孔未闭相关非卒中性疾病防治中国专家共识2026

Contents目录偏头痛与PFO减压病与PFO斜卧呼吸-直立性低氧血症外周栓塞与PFO

偏头痛与PFO

微栓子的来源微栓子的路径微栓子的影响静脉系统内形成的微血栓是微栓子假说中的主要来源。微栓子通过PFO进入左心房，随动脉血进入大脑，导致局部脑组织灌注不足。微栓子引起的局部脑组织灌注不足，更易发生于后循环，如枕叶皮质。微栓子假说

PFO引起RLS时，某些物质如5-羟色胺、一氧化氮等未经过肺循环代谢直接进入动脉系统，引起脑动脉扩张和偏头痛发作。静脉血中的物质诱发偏头痛Guo等证实，与无RLS的偏头痛患者相比，RLS患者的脑血流速度和自动调节指数明显降低，提示脑血流自动调节功能受损。脑血流自动调节功能异常编码基因参与心脏发育的结构蛋白和转录因子的基因突变可能在一些PFO合并偏头痛的遗传过程中发挥作用，MTHFR677TT基因型与MA风险增加相关。遗传因素的作用致头痛因子

010203脑血流自动调节功能异常Guo等的研究结果脑血流自动调节功能与PFO的关系与无RLS的偏头痛患者相比，RLS患者的脑血流速度和自动调节指数明显降低，提示脑血流自动调节功能受损。Guo等证实，RLS患者的脑血流速度和自动调节指数明显降低，可能是联系偏头痛和RLS的潜在机制。在血压波动范围内，脑灌注可以通过自动调节血管的收缩和扩张维持在一个相对稳定的水平，而PFO引起的RLS可能导致这一功能的异常。脑血流自动调节功能异常

减压病与PFO

010203减压病的定义减压病的临床表现减压病的预防与治疗减压病是指机体从高压环境骤然转至低压环境时，体内原已溶解的气体（主要是氮气）超过了过饱和界限，在血液和组织中形成气泡，从而导致全身多个器官和部位的损伤。减压病的临床表现复杂而多变，可表现为脉搏增快、皮肤粘膜发绀、关节疼痛等，也可表现为肺栓塞或肺水肿，严重者可导致神经系统损伤、瘫痪、休克以致死亡。对于已经发生减压病的患者，首先应通过改变生活方式、按照规定减压、减少潜水次数和潜水前吸入高浓度氧气等措施，降低减压事件的发生风险。不建议对潜水员进行PFO普遍性筛查。减压病定义

存在PFO的潜水员发生DCS的概率比没有PFO的潜水员高2.5至5倍。PFO通过引起RLS，使得静脉系统中形成的气泡进入动脉系统，引发DCS。潜水时的压力变化和Valsalva动作增加了右心房压力，可能导致PFO开放，增加RLS，从而加剧DCS的风险。PFO增加DCS风险RLS在DCS中的作用潜水与PFO对DCS的影响PFO引起DCS机制

多数病例对照研究和动物实验支持PFO引发DCS，但部分临床观察性研究或荟萃分析结果不支持此观点。PFO与DCS因果关系的争议尽管研究发现封堵高危PFO可预防模拟潜水动脉循环中的气泡，但仍不建议将PFO封堵术作为一级预防策略。封堵PFO对预防DCS的作用对于既往有偏头痛或隐源性卒中等病史、有ASD家族史、有DCS病史且潜水频率非常高的潜水员，建议进行PFO筛查。DCS患者是否应进行PFO筛查PFO与DCS争议

斜卧呼吸-直立性低氧血症

010302立位时气短明显加重，动脉血氧饱和度及氧分压明显下降，而卧位时明显缓解。主要由心内分流、肺动静脉分流及肺内通气/灌注不匹配三种原因引起。大多数POS患者合并PFO或ASD，且封堵PFO后可明显改善症状。POS的临床表现POS的病因POS与PFO的关系POS定义

01”02”03”心房压力梯度的变化血流“优先”理论PFO合并POS的病理生理过程PFO引起POS机制当右心房压力高于左心房时，通过PFO或ASD发生RLS，通常与右心室顺应性降低相关。直立状态时房间隔水平扭曲，房间隔与下腔静脉关系改变，血流优先从下腔静脉直接流向PFO，从右心房分流至左心房发生RLS，形成POS。文献报道，引起POS的PFO需具有高危特征，同时合并其他病变的可能机制有：心房压力梯度的变化和血流“优先”理论。

010203PFO引起的POS主要由于心内分流，特别是右向左分流，导致直立位时低氧血症和呼吸困难。建议对疑似POS患者进行PFO筛查，并通过标准化右心导管检查明确PFO与POS的临床相关性。对于既往无PFO-AS且已排除其他缺氧原因的POS患者，推荐关闭PFO以改善症状。POS的病理生理机制PFO合并POS的筛查与诊断PFO合并POS的治疗策略PFO合并POS治疗

外周栓塞与PFO

NCPE概述NCPE的常见部位NCPE的诊断标准非脑血管周围栓塞（NCPE）包括心肌梗死、急性肢体缺血等，与PFO相关。四肢和冠状动脉是NCPE最常见的部位，肾、脾和肠系膜动脉较为罕见。2007年Rigatelli等提出了颅外反常栓塞的诊断标准，分为主要标准和次要标准。NCP