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甲状腺疾病与脱发相关性的研究进展2026

脱发是皮肤科最常见的疾病之一，主要表现为毛发异常或过度的脱落。脱发疾病包括数十种，其中与甲状腺疾病相关报道最多的疾病包括雄激素性秃发(androgeneticalopecia，AGA)、斑秃(alopeciaareata，AA)和休止期脱发(telogeneffluvium，TE)等。甲状腺激素(thyroidhormone，TH)参与调节皮肤稳态，毛发是其影响的重要靶器官之一。

1.甲状腺激素对毛囊的作用

TH可直接影响毛囊，在调节毛发角蛋白表达方面起着重要作用，对毛囊的发育和维持至关重要。TH包括三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)与甲状腺素(thyroxine，T4)，其中T3发挥主要作用，大部分T4在包括毛囊在内的外周器官细胞中脱碘转化为T3。T3可上调表皮和毛囊角质形成细胞中的角蛋白表达，如K5、K6、K16和K17。

毛发周期由生长期、退行期和休止期组成，由于毛发对新陈代谢和能量的需求极高，处于生长期的人类头皮毛囊对循环TH水平的波动极为敏感。甲状腺激素受体(thyroidhormonereceptor，TR)是TH影响毛发的关键，TH通过TR介导的通路直接作用于毛发的角质化上皮以及真皮层的基质细胞。细胞对TH的反应由TRβ等甲状腺激素核受体介导，这些受体在人类毛囊、外根鞘细胞、毛乳头细胞和结缔组织鞘的成纤维细胞中广泛表达。

另一方面，转化生长因子(transforminggrowthfactor，TGF)-β2是一种内源性的抑制毛发生长的因子，TH可下调TGF-β2的表达，减少其抑制毛囊细胞增殖及诱导毛发进入退行期的影响。同时，TH通过激活TR，可上调Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路和音猬因子(sonichedgehog，SHH)信号通路，诱导细胞周期蛋白D1表达，促使毛发从休止期向生长期过渡。TH还可抑制骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein，BMP)信号通路，通过刺激毛囊干细胞的增殖来促进毛发生长。TR也参与局部炎症的内源性调节，缺少TR会在毛囊水平影响调控毛发周期的干细胞，使毛发生长功能受损。Tiede等发现TH仅在短时间内发挥干细胞保护功能，长时间暴露于TH会抑制上皮毛囊干细胞的克隆扩增，甚至最终促进上皮毛囊干细胞耗竭。总之，TH通过TR从多方面影响毛发的生长周期，且仅在短时间内有保护作用。?

2.甲状腺疾病与脱发?

2.1.AGA：

AGA是最常见的脱发形式之一，与甲状腺功能障碍和自身免疫性甲状腺炎等密切相关。Famenini等发现女性型脱发(femalepatternhairloss，FPHL)患者中甲状腺功能减退者占31.25%，但FPHL的严重程度与甲状腺疾病无关。男性型秃发(malepatternalopecia，MPA)患者中合并甲状腺功能障碍的患病率与年龄有关，20岁患者占比为6.3%，21～40岁患者占17%，40岁患者占50%。

甲状腺疾病本身的相关病理变化、TH与雄激素之间的多重相互作用可能在AGA的发病过程中发挥一定的作用。一方面，TH与雄激素受体(androgenreceptor，AR)的启动子区域相互作用，TH通过提高AR的表达来增强雄激素反应；另一方面，TH还能调节参与雄激素生物合成的酶(例如5α-还原酶)，该酶可将睾酮转化为双氢睾酮(dihydrotestosterone，DHT)。甲状腺功能亢进时，过量TH使5α-还原酶表达增多，导致睾酮过多转化为DHT，DHT与毛囊细胞上的AR结合，破坏毛发正常的生长周期，使得生长期缩短和休止期延长，致使毛囊萎缩，进而导致头发密度下降，甚至脱发。也有研究认为TH对雄激素的影响来自其他激素途径的反馈，因为TH可作为其他激素(如雌激素和生长激素等)的关键调节剂在激素网络中起着关键作用。然而在女性患者中，严重的甲状腺功能减退可能是脱发的原因之一。甲状腺功能减退与低水平的性激素结合球蛋白有关，可导致游离雄激素水平升高，从而加重FPHL。

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunethyroiddisease，AITD)与AGA也可能具有一定相关性，在甲状腺自身抗体水平升高的人群中，早发性MPA患者的抗体水平相较于无脱发者更高。一项针对自身免疫性甲状腺功能减退患者的小型研究结果表明，甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidaseantibody，TPO-Ab)和抗甲状腺球蛋白抗体(anti-thyroglobulinantibody，TG-Ab)水平与总睾酮和生物可利用睾酮水平相关，且与合并MPA的患者相比，未合并AGA的男性患者对TH替代疗法的反应更好。这可能与雄激素刺激