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多发性骨髓瘤相关骨病诊疗指南解读骨保护全程方案2026
目录
contents
01
疾病概述与病理机制
02
诊断与鉴别诊断方法
03
治疗策略与药物推荐
04
地舒单抗安全性管理
疾病概述与病理机制
溶骨性病变的常见症状
骨痛的特点与诊断延迟
病理性骨折的风险
骨髓瘤患者常表现为CRAB症状,其中溶骨性破坏是核心临床表现之一。
超过半数骨髓瘤患者在初诊时以骨痛为首发症状,易误认为骨质疏松,导致诊治延迟。
若未及时干预溶骨性病变,患者可能进展至病理性骨折,严重影响生活质量。
溶骨性病变临床表现
高钙血症管理范畴
血钙增高是多发性骨髓瘤患者中常见的临床表现,与溶骨性破坏直接相关,需要通过影像学检查和实验室检测进行监测。
血钙增高的临床意义
高钙血症的诊断依赖于血液生化检查,包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的测定,以及必要时进行的肾功能评估。
高钙血症的诊断方法
治疗高钙血症通常涉及补液、利尿剂使用、降钙药物如双膦酸盐或地舒单抗的应用,以降低血钙水平并预防并发症。
高钙血症的治疗策略
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骨髓瘤细胞分泌DKK-1抑制成骨细胞形成
骨髓瘤细胞与基质细胞相互作用促进RANKL水平升高
破骨细胞释放促进骨髓瘤生长的因子
骨髓瘤细胞通过分泌DKK-1因子,直接抑制成骨细胞的形成,导致骨形成能力下降。
骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞之间的相互作用,促使RANKL的水平显著上升,进而刺激破骨细胞的生成。
在破骨细胞活跃的骨吸收过程中,会释放一些促进骨髓瘤生长的因子,加剧疾病的进展和恶性循环。
骨髓瘤细胞影响
诊断与鉴别诊断方法
X线检查的适用性
CT检查的优势与局限
核磁(MRI)在骨髓瘤中的应用
X线检查因其价格低廉和高可及性,适用于头颅、四肢长骨及扁骨的骨病诊断。
CT检查能较早发现骨皮质破坏和新发溶骨性病变,但对骨髓早期浸润的敏感性较低。
MRI是评估骨髓瘤骨髓浸润的金标准,尤其在脊柱检查中应用广泛,具有高敏感性。
影像学检查选择
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02
敏感性欠佳
对骨髓早期浸润不敏感
价格低廉与可及性高
X线平片在诊断骨髓瘤骨病时,其敏感性较低,难以早期发现细微的骨质变化。
虽然X线平片能显示明显的骨皮质破坏和溶骨性病变,但对于骨髓内的早期浸润则不够敏感。
尽管X线平片存在上述局限,但其价格相对低廉且易于获得,适用于初步筛查和成本效益考量的场景。
X线平片应用局限
核磁在脊柱检查中优势
高敏感性
评估骨髓瘤骨髓浸润
全面筛查全身活动性病灶
核磁(MRI)是骨髓成像最敏感的技术,尤其在脊柱检查中应用广泛。
核磁(MRI)是评估骨髓瘤骨髓浸润的金标准,能够准确反映骨髓内的病变情况。
PET-CT可全面筛查全身活动性病灶,对伴有骨骼破坏及髓外病变的骨髓瘤检测效能突出。
治疗策略与药物推荐
1
2
3
双膦酸盐类药物风险
双膦酸盐类药物存在肾毒性风险,发生率为9%-15%,可能加重肾脏负担。
相较于双膦酸盐,地舒单抗不经肾脏代谢,无肾毒性风险,保护作用明确。
地舒单抗作为骨髓瘤相关骨病核心骨靶向药物,其优势在于不经过肾脏代谢,用药不受肾功能状态影响。
双膦酸盐类药物的肾毒性风险
地舒单抗在肾脏安全性方面的表现
地舒单抗与双膦酸盐类药物的比较
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地舒单抗作用机制
地舒单抗通过特异性结合RANKL,阻断其与RANK受体的相互作用,从而减少破骨细胞的形成和活化,有效抑制骨吸收过程。
抑制破骨细胞形成与活化
地舒单抗不仅抑制了过度的骨吸收,还通过调节成骨细胞活性促进健康的骨重建过程,有助于增强骨骼的整体稳定性和强度。
促进骨重建
地舒单抗间接减少了破骨细胞在骨髓瘤微环境中释放的免疫抑制因子,改善了肿瘤相关的局部免疫状态,为抗癌治疗提供了辅助支持。
减轻免疫抑制微环境
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国内外指南治疗建议
国内外指南均建议将适用人群扩展至所有接受系统性治疗的骨髓瘤患者,无论是否存在骨病记录,均应使用双膦酸盐或地舒单抗治疗。
骨髓瘤骨靶向药物推荐
国外指南建议治疗时间至少持续两年,而国内指南指出所有症状性骨髓瘤患者(不仅限于伴骨病者)均需接受地舒单抗或双膦酸盐治疗,具体方案为前两年每月1次给药,两年后每3个月1次。
治疗时间与方案
若出现新发骨相关事件需重启治疗,RANKL信号通路在骨髓瘤病程中起到关键的促进作用,因此需要应用抑制性药物阻断这一恶性循环。
新发骨相关事件的处理
地舒单抗安全性管理
01.
02.
03.
相较于双膦酸盐类药物,地舒单抗不通过肾脏代谢,从而减轻了患者的肾脏负担。
多项研究证实,地舒单抗的肾毒性显著低于唑来膦酸等双膦酸盐类药物,为患者提供更安全的治疗选择。
地舒单抗的使用不受肾功能状态影响,治疗期间无需水化及剂量调整,提高了患者的治疗便利性和依从性。
地舒单抗的肾脏保护作用
降低肾毒
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