2025 成人肺性脑病诊断与治疗策略课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025成人肺性脑病诊断与治疗策略课件

01前言

前言作为呼吸与危重症医学科的一名护理组长，我在临床工作中常遇到这样的场景：患者因慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重入院，起初只是咳嗽、咳痰加重，家属以为“老毛病又犯了”，可几日后患者突然出现烦躁、胡言乱语，甚至嗜睡——这往往是肺性脑病的典型表现。肺性脑病（PulmonaryEncephalopathy，PE）是由严重呼吸衰竭（Ⅱ型呼衰为主）导致的中枢神经系统功能障碍综合征，其本质是高碳酸血症（PaCO?↑）和低氧血症（PaO?↓）共同作用引发的脑代谢紊乱与脑水肿。据《2023年中国呼吸危重症诊疗指南》统计，COPD急性加重患者中约15%-20%会并发肺性脑病，死亡率高达30%-40%，是呼吸科最棘手的急危重症之一。

今天，我将结合本科室近期收治的1例典型病例，从护理视角出发，与各位同仁探讨肺性脑病的全流程管理策略。这份课件不仅是经验总结，更是临床一线的“实战笔记”，希望能为大家提供可复制的护理思路。

02病例介绍

病例介绍记得那是今年3月的一个夜班，急诊用平车推送来一位68岁男性患者。家属急得直抹眼泪：“他有老慢支20多年，这半个月咳嗽厉害，痰多咳不出来，前天开始说胡话，昨天下午叫都叫不醒！”

患者基本信息：王某，男，68岁，既往COPD病史20年（GOLD3级），长期家庭氧疗（1-2L/min），未规律使用吸入剂；否认高血压、糖尿病史。

入院时表现：浅昏迷状态，压眶反射存在，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；呼吸浅促（32次/分），呈点头样呼吸，双肺可闻及大量湿啰音及散在哮鸣音；球结膜充血水肿，皮肤温暖潮湿（高碳酸血症典型体征）；心率118次/分，律齐，未闻及杂音；双下肢无水肿。

病例介绍急诊检查：血气分析（未吸氧）：pH7.21，PaCO?92mmHg（正常35-45），PaO?48mmHg（正常80-100），HCO??30mmol/L（代偿性升高）；血白细胞14.2×10?/L，中性粒细胞89%；胸部CT：双肺弥漫性肺气肿，双下肺斑片状渗出影（肺部感染）；头颅CT：未见脑出血及梗死灶（排除脑血管意外）。

初步诊断：①慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）；②Ⅱ型呼吸衰竭；③肺性脑病（Ⅱ级，昏迷）；④肺部感染。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“快、准、全”。我们以“ABC”（气道、呼吸、循环）为核心，结合肺性脑病的病理特点，从以下维度展开：

病史与诱因评估肺性脑病的发生多有明确诱因，本例患者的诱因链很清晰：COPD基础→受凉后肺部感染（白细胞、CT支持）→痰液引流不畅→通气量下降→CO?潴留加重→肺性脑病。需追问家属：“最近有没有自行调整氧流量？”家属回答：“看他喘气厉害，怕缺氧，把氧流量调到了4L/min。”这正是关键——高浓度吸氧会抑制COPD患者的低氧驱动呼吸，导致CO?进一步潴留，诱发或加重肺性脑病。

身体状况评估意识状态：采用GCS评分（GlasgowComaScale），患者疼痛刺激后能睁眼（E2），无语言反应（V1），肢体过伸（M2），总分5分（重度昏迷）。需动态观察：若出现烦躁→嗜睡→昏迷的演变，提示病情恶化；若昏迷转嗜睡、能遵嘱动作，则是好转信号。呼吸功能：除了频率（32次/分）、节律（点头样呼吸），重点观察胸腹矛盾运动（提示呼吸肌疲劳）、三凹征（气道阻塞）；听诊双肺呼吸音是否对称，湿啰音是否随排痰减少（判断感染控制效果）。循环与内环境：监测心率（118次/分）、血压（135/85mmHg），高碳酸血症会导致外周血管扩张（皮肤温暖），但严重缺氧可引发心肌损伤（需查心肌酶、BNP）；血气分析每2-4小时复查，关注pH（反映酸中毒程度）、BE（碱剩余，判断代偿情况）。123

辅助检查与动态监测除了血气、CT，我们还需关注：①痰培养（明确感染病原体，本例为肺炎克雷伯菌）；②血氨（排除肝性脑病，本例正常）；③电解质（低钠、低氯易加重脑水肿，本例血钠132mmol/L，偏低）。

心理与社会因素患者昏迷，家属处于“应激状态”：老伴攥着病历本手发抖，儿子反复问“能救过来吗？”。我们需评估家属的照护能力（是否了解COPD基本知识？能否配合吸痰、翻身？）和心理需求（需要情感支持还是病情解释？）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出5项核心护理诊断（按优先级排序）：气体交换受损与肺泡通气不足、V/Q比例失调有关（首要问题，直接影响脑供氧）；意识障碍与高碳酸血症、低氧血症导致的脑代谢紊乱有关；家属照护能力不足与缺乏COPD急性加重期护理知识有关（影响患者远期预后）