血小板生理主题医学知识专家讲座.pptxVIP

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血小板生理

是从骨髓成熟巨核细胞胞质裂解

脱落下来含有生物活性小块胞质

数量:(100~300)×109/L

形态:双面微凸圆盘状,体积小,无细胞核,直径2~3μm

寿命:平均寿命7~14天

破坏:衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬

功效(1)生理止血

(2)凝血作用

(3)营养和支持毛细血管,保持血管壁完整性

血小板生理主题医学知识专家讲座

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血小板生理

是从骨髓成熟巨核细胞胞质裂解

脱落下来含有生物活性小块胞质

数量:(100~300)×109/L

形态:双面微凸圆盘状,体积小,无细胞核,直径2~3μm

寿命:平均寿命7~14天

破坏:衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬

功效(1)生理止血

(2)凝血作用

(3)营养和支持毛细血管,保持血管壁完整性

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血小板生理特征

1.粘附(adhesion):与非血小板表面

2.释放(release)

3.聚集(aggregation):与血小板之间

4.收缩(contraction):收缩蛋白

5.吸附(adsorption):凝血因子(I、V、XI、XIII)

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血管损伤

内皮下胶原

血浆vWF

(vonWillebrandfactor)

vWF变构

血小板adhesion

血小板膜糖蛋白

(GP)Ib

暴露

参加成份

机制

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血小板释放

血小板受到刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内物质排出现象

ADP

ATP

5-HT

Ca2+

β-血小板巨球蛋白

PF4

vWF

纤维蛋白原等

酸性蛋白水解酶

组织水解酶

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GPⅡb/Ⅲa

致聚剂

Ca2+

纤维蛋白原

相邻血小板连接

aggregation

生理性:ADP、E、5-HT、组胺、凝血酶、TXA2

病理性:细菌、病毒、免疫复合物、药品

参加成份

机制

上纤维蛋白原受体暴露

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aggregation

第一聚集时相第二聚集时相

发生快速发生迟缓

可逆性聚集不可逆性聚集

低浓度ADP中等浓度ADP高浓度ADP

致聚剂

凝血酶

凝血酶

凝血酶

胶原

血栓烷A2(TXA2)

最主要致聚剂

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§3生理性止血(hemostasis)

生理性止血:正常情况下,小血管破损后血液将从血管流出,但几分钟后出血就自行停顿现象

出血时间(bleedingtime):用一个小撞针或注射器刺破耳垂或指尖使血液流出,然后测定出血延续时间

正常值:1-3min

生理意义:反应生理性止血状态,与血小板数量和功效亲密相关

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一、生理性止血过程

1.血管收缩

损伤刺激;血管壁损伤;血小板释放缩血管物质

2.血小板血栓形成

血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓(初步止血)

3.血液凝固

激活凝血系统,使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白,形成纤维蛋白网加固血小板血栓(有效止血)

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联络:

3个过程相继发生并相互重合,相互促进

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二血液凝固(bloodcoagulation)

定义:血液由流动液体状态变成不能流动凝胶状态过程

实质:血浆中可溶性纤维蛋白原变成不溶性纤维蛋白过程

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(一)凝血因子

定义:血浆和组织中直接参加凝血物质

PK(前激肽释放酶)

HK(高分子激肽原)

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凝血因子特点

除Ⅳ因子(钙离子)外,其余凝血因子均为蛋白质

因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII和PK都是丝氨酸蛋白酶,通常以无活性酶原形式存在。被激活因子,右下角标a,如Ⅱa

除Ⅲ存在于组织中外,均在血

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