（74页PPT）多器官功能障碍综合征.pptVIP

SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程分为三个阶段局部炎症反应期有限的全身炎症反应阶段SIRS和CARS失衡阶段促炎/抗炎平衡失调局部炎症反应期促进病原微生物清除和组织的修复局部感染或损伤导致炎症介质在组织局部释放诱导炎性细胞向局部聚集有限的全身炎症反应阶段少量的炎性介质进入循环诱发SIRS,诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集抗炎症启动，内源性的抗炎症反应增加导致CARS。最早做出这种反应的是神经内分泌系统，该系统分泌肾上腺素、肾上腺皮质激素、等有强大的免疫负调节作用，使SIRS反应和CARS反应处于平衡状态，炎症反应仍属于生理反应，目的是增强局部防御反应。代偿性抗炎症反应综合症正常状态SIRS状态CARS状态MARS状态MODS促炎因子抗炎因子抗炎因子促炎因子促炎因子抗炎因子炎症反应失控代偿性抗炎症反应综合症njuryTNF-?IL-1Infection(MicrobialProducts)TraumaShock(Ischemia-Hypoxia)IL-8PAFIL-6NitricOxideAcutephasereactants,(+CRP,?2-MG,Fibrinogen),(–Albumin,Transferrin)PGE-1,2PG’s,TxA2,LTsCascadereactionofinflammatorymediatorsMODSO2Radicals失控的全身炎症反应低血压毛细血管渗漏心肌抑制凝血异常代谢异常当氧输送低于一定的临界值时，必然引起组织器官的缺血缺氧。导致器官功能损害。缺血缺氧导致组织细胞受损和氧利用障碍缺血再灌注、自由基损伤；组织的缺血再灌注可以导致大量的氧自由基的释放；血管内皮细胞和中性粒细胞相互作用而促进免疫炎症反应。引发SIRS的发生。二、缺血再灌注损伤创伤、休克、感染肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素体循环细胞因子炎症介质三肠道动力学说肠道细菌与内毒素移位胃肠道是MODS的始动器官两次打击假说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤第二次打击休克、感染、缺氧、手术、创伤SIRSSIRS康复MODS致敏状态炎症细胞激活炎性介质释放组织细胞缺血内皮细胞损伤肠道屏障障碍毒素和细菌移位持续的异常的炎症反应从本质上来看，感染和创伤是MODS的促发因素，炎症反应失控、SIRS/CARS失衡是产生MODS的根本机制。组织的缺血、缺氧、内皮细胞和再灌注损伤、肠道屏障功能破坏和细菌毒素的移位既是机体炎症反应失控的表现和结果又是进一步促进炎症细胞激活炎症介质释放和炎症反应加剧的重要因素。这些机制之间相互作用促进MODS病情进展，构成MODS炎症反应失控的相互重叠的发病机制学说。第五节、临床诊断、病情评估和监测（一）特征性临床表现1．循环不稳定由于各种炎性介质对心血管系统均有作用，循环是最的器官：高排低阻MODS的临床特征2．高代谢(1)持续性高代谢（2）耗能异常；（3）对外源营养底物反应差：补充外源营养并不能有效阻止自身消耗—自噬代谢3．组织细胞缺氧高代谢和循环功能为乱往往造成氧供和氧需不匹配，组织缺氧血流机制分配的紊乱，线粒体的损害、组织水肿，摄氧障碍。如果持续摄氧障碍，预后不良MODS的临床特征的概述1．并非所有的病人都有细菌学证据；2．MODS可以累及本来完全健康的器官；3．在病理学上，MODS缺乏特征性；4．MODS与休克和感染、损伤的关系密切；5.MODS往往来势凶猛,病情发展急剧,死亡率高;6.多可导致远隔脏器的功能障碍7.只要治愈就不留痕迹器官衰竭特点一、临床诊断及分期诊断MODS主要依据：①有创伤、感染、大手术等诱发因素；②临床症状和体征；③生理学监测及实验室检查数据国内多器官功能障碍综合征诊断标准系统或器官诊断标准循环系统收缩压90mmHg,并持续1h以上,或需要药物支持才能使循环稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)(无论有否应用PEEP),胸片示双侧肺浸润,PCWP18mmHg或无左房压力升高的证据肾脏Cr2mg/100ml,伴少