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一、前言演讲人
01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从“医院护理”到“自我管理”的跨越08总结目录
2025微生物与免疫学免疫性淋巴结炎查房课件
01前言
前言站在示教室的白板前,我习惯性地摸了摸口袋里的病例本——这是我带教以来第12次组织免疫性淋巴结炎的查房,但每次翻开,那些鲜活的临床细节仍会让我心头一紧。免疫性淋巴结炎,这个看似“冷门”的诊断,实则是微生物与宿主免疫应答相互作用的“活教材”。从结核分枝杆菌的胞内寄生到EB病毒诱发的淋巴增生,从自身抗体攻击淋巴结到免疫检查点抑制剂相关的炎症反应,每一例患者背后都是微生物-免疫-组织损伤的动态博弈。
去年科室收了8例免疫性淋巴结炎患者,其中3例曾被误诊为普通细菌性淋巴结炎,2例因延误治疗出现局部脓肿。这让我深刻意识到:作为临床护理工作者,我们不仅要关注淋巴结的“红、肿、热、痛”,更要透过表象看本质——识别免疫异常的信号,把握炎症调控的节奏,用护理干预为患者搭建免疫平衡的“缓冲带”。
前言今天,我们以2024年11月收治的一例典型病例为切入点,从微生物与免疫学视角,系统梳理免疫性淋巴结炎的护理逻辑。希望通过这次查房,能让大家在未来的临床中多一份“免疫敏感性”,少一些“经验主义”。
02病例介绍
病例介绍患者张某,女,32岁,2024年11月15日因“右颈部淋巴结肿痛伴低热2周”入院。记得她第一次走进诊室时,左手始终托着右下颌,眉头微蹙,眼神里带着几分焦虑:“医生,我打了5天头孢,淋巴结反而更大了,是不是得癌症了?”
现病史2周前无明显诱因出现右颈部淋巴结肿大,初始如“枣核大小”,伴压痛,体温波动37.5-38.2℃,无寒战、咳嗽。外院予头孢呋辛抗感染治疗5天,淋巴结增至“鸽蛋大小”(约3cm×2.5cm),局部皮肤轻度潮红,无破溃。
既往史与个人史
体健,无结核接触史,否认肿瘤家族史;近3月因“银屑病”规律使用司库奇尤单抗(IL-17抑制剂);职业为小学教师,近期班级有2名学生诊断为传染性单核细胞增多症(EB病毒感染)。
辅助检查
血常规:WBC8.2×10?/L(N52%,L38%),超敏C反应蛋白(hs-CRP)18mg/L(正常<3mg/L);
现病史EB病毒DNA定量:4.2×103拷贝/mL(阳性);
淋巴结超声:右颈部II区探及3.2cm×2.8cm低回声结节,边界清,门结构消失,血流信号丰富;
细针穿刺活检:淋巴细胞增生伴灶性坏死,可见大量浆细胞及CD20?B细胞,未见恶性细胞;
免疫功能检测:IgG16.8g/L(正常7-16g/L),补体C30.8g/L(正常0.8-1.5g/L),自身抗体谱(-)。
初步诊断
免疫性淋巴结炎(EB病毒感染诱发,生物制剂使用可能为协同因素)。
现病史“这个病例的特殊性在于,它不是单纯的感染性淋巴结炎,而是微生物(EB病毒)刺激与免疫调节异常(IL-17抑制剂)共同作用的结果。”查房前主管医生的这句话,像一根线,串起了后续护理评估的每一个环节。
03护理评估
护理评估带着“微生物-免疫-炎症”的三角框架,我们从生理、心理、社会三个维度对患者进行了系统评估。
生理评估——炎症与免疫的“动态战场”局部表现:右颈部淋巴结触诊质韧、固定(活动度差),压痛(VAS评分4分),皮温较对侧高1.5℃,无波动感(排除脓肿);全身症状:体温37.8℃(午后为主),自述“下午特别乏力,说话多了脖子就发沉”;实验室指标:hs-CRP持续升高(入院第3天22mg/L),EB病毒DNA定量较前无显著下降(4.5×103拷贝/mL),提示炎症未完全控制;药物影响:患者使用的司库奇尤单抗可能抑制Th17细胞功能,影响病毒清除,需关注生物制剂与炎症的相互作用。
心理评估——“是不是治不好了?”的焦虑循环入院第2天晨护时,患者边整理床头柜边小声问我:“护士,我这淋巴结会不会一直肿着?我下周还要给学生上课呢。”她的手机屏保是和学生的合影,指尖反复摩挲着照片边缘——这是一位把工作看得比自己还重的老师。焦虑自评量表(SAS)得分52分(轻度焦虑),主要顾虑集中在“治疗效果”“能否返岗”“是否留疤”三个方面。
社会支持——“丈夫请了假,但他也不懂”的现实困境患者丈夫陪同入院,虽细心照顾,但对“免疫性淋巴结炎”概念模糊,反复询问“是不是要开刀?”“会不会传染给孩子?”;女儿6岁,由外婆照顾,患者因“不能陪孩子”产生愧疚感。
这次评估让我意识到:护理免疫性淋巴结炎患者,不能只盯着淋巴结大小,更要关注“炎症-免疫-心理”的相互影响——焦虑会激活交感神经,抑制免疫功能;而免疫紊乱又会加重躯体不适,形成恶性循环。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,结合NANDA护理诊断标准,我们梳理出以下核心问题:01急
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