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风心病的护理查房

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CATALOGUE

02

入院评估要点

01

疾病概述

03

护理问题确立

04

护理措施实施

05

健康教育重点

06

查房总结与计划

疾病概述

01

结缔组织炎症反应

病理特征为心肌和心内膜下出现Aschoff小体（风湿性肉芽肿），由淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润构成，是风湿性心脏病的典型标志。

Aschoff小体形成

瓣膜损害机制

反复发作的风湿热可导致心脏瓣膜（尤其是二尖瓣和主动脉瓣）增厚、粘连和钙化，最终形成瓣膜狭窄或关闭不全，严重影响心脏功能。

风湿热是由A组乙型溶血性链球菌感染后引发的自身免疫反应，主要累及全身结缔组织，尤其是心脏、关节、皮肤和中枢神经系统，导致非化脓性炎症和纤维蛋白样坏死。

风湿热病理基础

心脏瓣膜受累表现

表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿，听诊可闻及心尖区舒张期隆隆样杂音，严重者可出现“二尖瓣面容”（双颧绀红）。

二尖瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全

联合瓣膜病变

患者常有心悸、胸痛及头部搏动感，听诊可发现胸骨左缘第3-4肋间舒张期叹气样杂音，脉压差增大伴周围血管征（如水冲脉、毛细血管搏动征）。

约1/3患者同时存在多个瓣膜损害，如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全，临床症状复杂且血流动力学紊乱更显著，需综合评估和治疗。

常见并发症识别

心力衰竭

长期瓣膜病变导致心脏负荷过重，最终引发左心衰（肺淤血、咯血）或右心衰（肝大、下肢水肿），是风心病患者死亡的主要原因。

01

心律失常

心房颤动最常见，因左心房扩大及心肌纤维化导致电活动紊乱，可诱发血栓栓塞（如脑卒中），需密切监测心率及抗凝治疗。

感染性心内膜炎

受损瓣膜易成为细菌（如草绿色链球菌）定植部位，表现为发热、栓塞征象及新出现的心脏杂音，需紧急抗生素治疗。

血栓栓塞事件

左心房附壁血栓脱落可导致脑、肾、脾等器官栓塞，表现为突发偏瘫、血尿或腹痛，需长期抗凝预防。

02

03

04

入院评估要点

02

需重点询问患者既往有无A组β溶血性链球菌感染史（如反复咽炎、扁桃体炎），是否确诊过急性风湿热，以及是否出现多发性关节炎、环形红斑、皮下结节等典型表现。需记录发病年龄、治疗经过及是否遗留心脏瓣膜病变（如二尖瓣狭窄/关闭不全）。

风湿热病史详细追溯

详细记录患者长期用药（如抗凝药、β受体阻滞剂、ACEI类药物）及药物不良反应史，特别关注青霉素过敏史（与风湿热二级预防相关）。

用药史及过敏史核查

明确患者既往心衰发作频率、诱因（如感染、劳累）、症状（呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸）及治疗反应（利尿剂、强心苷使用情况）。需关注NYHA心功能分级变化及是否合并心律失常（如房颤）。

心力衰竭发作史评估

01

03

02

病史采集重点（风湿热史、心衰史）

询问家族中是否有风湿性心脏病或自身免疫性疾病史，评估患者经济状况、职业压力及心理状态（焦虑/抑郁可能加重心功能不全）。

家族及社会心理史

04

体征检查关键（心音、杂音、水肿）

心音听诊特征分析

重点识别第一心音亢进（二尖瓣狭窄典型表现）、第二心音分裂（肺动脉高压时P2亢进）或心音低钝（心包积液可能）。需动态监测心音变化以评估病情进展。

01

病理性杂音定位与分级

描述杂音部位（心尖区、胸骨左缘）、时相（收缩期/舒张期）、性质（隆隆样、吹风样）及强度（Levine1-6级）。例如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音伴震颤，或主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音。

02

水肿程度与分布评估

检查下肢凹陷性水肿（踝部至胫前区）、肝颈静脉回流征阳性（右心衰特征），记录体重变化及24小时出入量。需鉴别肾性/肝性水肿，监测腹围及有无胸腔积液。

03

其他体征筛查

观察有无杵状指（感染性心内膜炎可能）、皮肤瘀点（微栓塞表现）及关节肿胀（风湿活动征象），触诊肝脾肿大（慢性充血性改变）。

04

风险评估内容（栓塞、感染性心内膜炎）

评估房颤（CHA2DS2-VASc评分）、左心房扩大（超声心动图直径50mm）、既往血栓栓塞史等高危因素。监测肢体疼痛、突发意识障碍（脑栓塞）或腰痛（肾栓塞）等表现。

栓塞事件预警指标

对瓣膜病变患者需强调口腔/皮肤卫生，在侵入性操作前规范使用抗生素（如阿莫西林或克林霉素）。筛查持续发热、Osler结节、Janeway损害等感染征象。

感染性心内膜炎预防措施

结合BNP/NT-proBNP水平、6分钟步行试验及超声EF值，识别急性肺水肿或心源性休克风险。关注电解质紊乱（低钾/低镁诱发恶性心律失常）。

心功能恶化风险分层

制定肾功能（肌酐、尿蛋白）、肝功能（转氨酶、胆红素）及凝血功能（INR）定期检测方案，预防肝肾综合征或DIC等并发症。

多器官功能监测计划

护理问题确立

03

主要护理诊断（心输出量不足、活动耐力下降等）

心输出量不足

由于瓣膜狭窄