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急性肾衰竭护理教学查房
演讲人：
日期:
目录
CONTENTS
1
疾病概述
2
护理评估要点
3
护理干预措施
4
监测与并发症管理
5
患者与家属教育
6
教学查房总结
疾病概述
01
PART
定义与病因学
急性肾衰竭（ARF）定义
指肾功能在数小时至数天内急剧下降，表现为血肌酐升高、尿量减少或电解质紊乱，分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
肾前性病因
主要由有效循环血容量不足引起，如大出血、严重脱水、心输出量减少（如心衰）或全身血管扩张（如脓毒症）。
肾性病因
直接肾实质损伤导致，常见于急性肾小管坏死（缺血、肾毒性药物）、肾小球疾病（急进性肾炎）或间质性肾炎（药物过敏、感染）。
肾后性病因
尿路梗阻所致，如双侧输尿管结石、前列腺增生或肿瘤压迫，需通过影像学检查明确诊断。
临床表现特征
尿量变化
典型表现为少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d），但非少尿型ARF尿量可正常，需结合实验室指标判断。
氮质血症症状
血尿素氮（BUN）升高可致恶心、呕吐、意识障碍；尿毒症时可出现心包摩擦音或扑翼样震颤。
水电解质紊乱
多系统并发症
高钾血症（肌无力、心律失常）、代谢性酸中毒（深大呼吸）、低钠血症（嗜睡、抽搐）及水肿（液体负荷过重）。
包括肺水肿（呼吸困难）、贫血（促红细胞生成素减少）、感染（免疫抑制）及消化道出血（应激性溃疡）。
病理生理机制
肾血流灌注不足或肾单位损伤导致滤过面积减少，引发肌酐清除率下降和毒素蓄积。
肾小球滤过率（GFR）骤降
缺血再灌注损伤引发上皮细胞坏死脱落，形成管型阻塞小管；肾毒性物质（如造影剂、氨基糖苷类）直接破坏细胞线粒体功能。
肾素-血管紧张素系统激活致入球小动脉收缩，同时出球小动脉舒张，进一步降低肾小球毛细血管静水压。
肾小管损伤机制
中性粒细胞浸润释放氧自由基、IL-6等促炎因子，加剧微血管内皮损伤及间质纤维化。
炎症介质参与
01
02
04
03
肾内血流动力学异常
护理评估要点
02
PART
环境与社会因素评估
调查患者职业暴露史（如重金属接触）、饮食结构（高蛋白/高盐摄入）及近期感染史，评估其对肾脏功能的潜在影响。
系统性询问
采用结构化问卷全面了解患者既往疾病史、用药史及家族遗传病史，重点关注可能导致肾功能损伤的因素如高血压、糖尿病等慢性病管理情况。
症状细节记录
详细记录患者主诉（如尿量变化、水肿程度、乏力症状），采用量化描述（如24小时尿量精确到毫升）和症状演变时间轴。
病史采集方法
身体评估技巧
体液平衡监测
通过每日体重测量（固定时间、空腹状态）、皮肤弹性测试及颈静脉充盈度观察，精准评估患者体液潴留或脱水状态。
神经系统筛查
采用肌力分级量表评估四肢肌力，观察有无扑翼样震颤或意识障碍，早期识别尿毒症脑病征象。
心肺听诊重点
重点关注肺部湿啰音（提示肺水肿）、心包摩擦音（警惕尿毒症性心包炎）及心律异常（高钾血症相关心律失常）。
实验室检查解读
肾功能动态分析
对比血肌酐、尿素氮的日变化率，计算eGFR评估肾小球滤过功能衰退速度，注意排除横纹肌溶解等干扰因素。
重点监测血钾5.5mmol/L的心电图表现（T波高尖），血钙磷乘积4.4mmol²/L²的异位钙化风险，制定个体化纠正方案。
结合尿比重（反映肾浓缩功能）、尿钠排泄分数（鉴别肾前性与肾性衰竭）及尿沉渣镜检（颗粒管型提示急性肾小管坏死），明确病因诊断方向。
电解质危急值管理
尿检指标关联分析
护理干预措施
03
PART
每小时记录尿量及液体输入量，结合中心静脉压（CVP）评估容量状态，避免容量超负荷或不足导致心功能受损或肾灌注下降。
严格监测出入量
限制液体摄入类型
个体化补液方案
优先选择等渗晶体液（如生理盐水）维持血容量，避免使用低渗溶液加重细胞水肿，高渗液体需在血钠监测下谨慎使用。
根据患者体重、尿量、血流动力学参数动态调整输液速度，合并心力衰竭或肺水肿者需采用负平衡策略。
液体管理策略
高钾血症紧急处理
区分稀释性与缺钠性低钠，缓慢纠正血钠浓度（每日升高＜8-10mmol/L），避免渗透性脱髓鞘综合征。
低钠血症纠正原则
钙磷代谢紊乱干预
限制高磷饮食，使用磷结合剂控制血磷；低钙血症需静脉补充钙剂并监测QT间期延长风险。
监测血钾＞5.5mmol/L时立即采取钙剂拮抗心肌毒性、胰岛素-葡萄糖促进钾内移，必要时启动血液净化治疗。
电解质平衡控制
药物治疗护理
利尿剂使用规范
呋塞米静脉给药后需评估利尿反应，无效者避免重复大剂量使用以防耳毒性；联合托拉塞米可减少耐药性。
监测与并发症管理
04
PART
血压动态监测
心率与血氧饱和度
每小时记录收缩压和舒张压，重点关注脉压差变化，警惕低血压或高血压危象。
持续心电监护观察心律失常风险，维持血氧饱和度≥95%，必要时采用高流量氧疗。
生命体征监测标准
尿量与体重
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