（45页PPT）高磷血症综合管理.pptxVIP

高磷血症综合管理

内容概览高磷血症危害与管理现状高磷血症综合管理方案

CKD-MBD病理机制的变迁：

从PTH为关键到磷代谢为核心1.IsakovaT,etal.KidneyInt.2010Nov;78(10):947-9.2.HasegawaH，etal.KidneyInt.2010Nov;78(10):975-80.CKD早期，FGF23的升高促使升高的血磷水平下降，同时降低1,25-羟维生素D水平，进而导致PTH水平升高2。肾功能损伤导致肾脏1α-羟化酶的活性下降，进一步降低1,25-羟维生素D水平。并与高血磷一起导致低血钙，引发PTH水平的上升和继发性甲状旁腺功能亢进2。传统的CKD-MBD机制：PTH升高是核心1b)更新后的CKD-MBD机制：强调FGF23的核心作用1

CKD早期尿磷明显下降，提示早期即已发生磷潴留一项横断面研究中，纳入了1836例根据K/DOQI指南分类的1-5期CKD患者，旨在深入研究欧洲人群中早期CKD患者矿物质代谢情况，并与CKD3-5期进行比较。结果发现，尿磷水平从CKD1到CKD2期已有下降，并且进行性下降直到CKD5期。CraverL,etal.NephrolDialTransplant.2007Apr;22(4):1171-6.

血磷升高可导致：皮肤瘙痒肾性骨病、骨折继发性甲状旁腺亢进肾病进展甚至，死亡......血磷升高导致一系列并发症，恶化CKD患者预后WaheedAA,etal.NephrolDialTransplant.2013Dec;28(12):2961-8.卜磊,等.中华肾脏病杂志.2010;26(4):316-318.Cannata-AndíaJB,etal.NephrolDialTransplant.2016Apr;31(4):541-7.PalmerSC,etal.JAMA.2011Mar16;305(11):1119-27血管钙化、心血管事件

1.GiachelliCM.KidneyInt.2009May;75(9):890-7.2.LauWL,etal.ThrombHaemost.2010Sep;104(3):464-70.3.唐朝枢,等.中国医学前沿杂志.2010;2(3)：5-8.升高的血磷通过钠磷协同转运蛋白Pit-1进入细胞内，导致细胞内磷水平的上升，进而通过以下多种途径诱导细胞向成骨样细胞转变，促进钙化发生1：血磷升高通过不同途径诱导钙化的发生抑制平滑肌细胞相关基因的表达2；诱导骨矿化过程中的关键酶-碱性磷酸酶的高表达3；诱导Runx2表达的升高，进而刺激骨基质主要成分包括骨钙素、骨桥蛋白、I型胶原的表达1-2。刺激含有大量钙磷的基质囊泡释放（基质囊泡为血管钙化的始动环节）2-3注：Runx2是一个骨特异性转录因子，在成骨细胞的分化以及骨骼形成中发挥重要作用，该蛋白的过表达会导致骨桥蛋白/骨钙素的表达，进一步促进钙化发生。

CDCS研究发现，中国透析患者钙化患病率为77.4%Zhi-hongLiu,etal.Presentedatthe53rdERA-EDTAcongress-ViennaMay21–24,2016一项多中心、非干预、为期24个月的前瞻性研究（CDCS研究），调查中国透析患者中心血管钙化的患病率。研究共纳入1497例ESRD透析患者，对其中1493例患者进行了分析，在基线时分别通过CT、X线平片以及超声心动图评估冠脉钙化、腹主动脉钙化以及心脏瓣膜钙化的情况。分析发现，1493例中国透析患者钙化患病率高达77.4%，血透(HD)患者钙化患病率显著高于腹透(PD)患者。*：vs.PD患者，P0.001

CKD患者血磷每升高1mg/dL，心血管钙化患病率升高62%AdeneyKL,etal.JAmSocNephrol.2009Feb;20(2):381-7.MESA研究的辅助研究分析中，纳入了439例无心血管疾病临床表现的CKD患者，数据采集时间从2000年7月至2002年8月。进行多因素矫正后发现，血磷每升高1mg/dL，CKD患者冠脉、胸降主动脉和二尖瓣的钙化患病率分别上升21%、33%和62%，增加对PTH和维生素D水平矫正，显著相关性仍然存在。21%33%62%（P=0.002)（P=0.001)（P=0.007)血磷每升高1mg/dL时CKD患者血管钙化流行率上升情况

心脑血管事件是CKD患者首要死因.北京:军医进修学院解放军总医院,2012.基于互联网在线登记系统的全国血液透析病例信息登记系统截止至2011年12月31日共注册血液