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黄疸的区别及护理

一、黄疸的基本概述

黄疸是由于血清胆红素水平升高导致皮肤、黏膜和巩膜黄染的临床现象，可发生于各个年龄段，其中新生儿最为常见。约60%的足月儿和80%的早产儿在出生后早期会出现黄疸表现。胆红素是人体内红细胞破坏后的代谢产物，正常情况下经肝脏处理后通过胆汁排出体外。当胆红素生成过多、肝脏代谢能力不足或排泄障碍时，就会导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸症状。黄疸并非独立疾病，而是多种病理或生理状态的外在表现，准确区分不同类型黄疸并采取针对性护理措施，对保障患者健康具有重要意义。

二、新生儿黄疸的类型及区别

（一）生理性黄疸

生理性黄疸是新生儿期特有的生理现象，主要与新生儿胆红素代谢特点有关。足月儿通常在出生后2～3天出现黄疸，4～5天达到高峰，5～7天开始消退，最迟不超过两周；早产儿则多在出生后3～5天出现，5～7天达高峰，消退时间较长，可延迟至3～4周。生理性黄疸的血清胆红素峰值通常不超过220.6μmol/L（12.9mg/dl）（足月儿）或256.5μmol/L（15mg/dl）（早产儿），且每日上升幅度小于85μmol/L（5mg/dl）。患儿除皮肤、巩膜轻度黄染外，一般情况良好，吃奶正常、睡眠安稳、哭声响亮、大小便颜色正常，无其他异常症状。

生理性黄疸的发生机制主要包括三个方面：一是新生儿红细胞数量多、寿命短（约70～90天），每天胆红素生成量约为成人的2倍；二是肝细胞摄取、结合和排泄胆红素的能力尚未成熟，出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）活性仅为成人的1%～2%；三是新生儿肠道菌群尚未建立，肠腔内β-葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可将结合胆红素水解为未结合胆红素，经肠壁重吸收进入血液循环，形成特殊的肠肝循环，导致胆红素重吸收增加。

（二）病理性黄疸

病理性黄疸具有以下特征之一：黄疸出现过早（出生后24小时内）；黄疸程度过重（血清胆红素足月儿＞220.6μmol/L，早产儿＞256.5μmol/L）；黄疸进展过快（每日上升幅度＞85μmol/L）；黄疸持续时间过长（足月儿超过2周，早产儿超过4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）。病理性黄疸患儿常伴有其他异常表现，如拒奶、嗜睡、烦躁不安、哭声异常、体温异常、体重不增、大便颜色变浅（甚至呈白陶土色）或尿色加深等。

根据发病机制和胆红素性质，病理性黄疸可分为三类：

未结合胆红素升高为主型：主要由胆红素生成过多或肝脏代谢能力不足引起。常见病因包括新生儿溶血病（如ABO血型不合、Rh血型不合）、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症、红细胞增多症、头颅血肿或其他部位出血、感染、母乳喂养相关黄疸等。此类黄疸的特点是血清未结合胆红素显著升高，若未及时处理，当胆红素水平超过342μmol/L（20mg/dl）时，可能透过血脑屏障引发胆红素脑病（核黄疸），导致永久性神经系统损伤，表现为嗜睡、吸吮无力、肌张力减低、角弓反张、抽搐等，严重者可危及生命或遗留智力障碍、听力丧失、脑瘫等后遗症。

结合胆红素升高为主型：主要因胆红素排泄障碍所致，常见于肝细胞或胆管系统疾病。如新生儿肝炎综合征（由病毒、细菌、弓形虫等感染引起）、先天性胆道闭锁、胆汁黏稠综合征、遗传性代谢缺陷病（如α1-抗胰蛋白酶缺乏症）等。患儿除黄疸外，常伴有肝脏肿大、肝功能异常，大便颜色变浅甚至呈白陶土色，尿色深黄，若不及时治疗，可能发展为胆汁性肝硬化，严重影响预后。

混合性高胆红素血症：即未结合胆红素和结合胆红素均升高，多由肝细胞同时存在摄取、结合和排泄功能障碍引起，常见于严重感染、败血症、遗传代谢性疾病等。此类黄疸病情较为复杂，需综合评估和治疗。

（三）母乳性黄疸

母乳性黄疸是一种特殊类型的病理性黄疸，发生率约为母乳喂养儿的0.5%～1%，可分为早发型和晚发型。早发型母乳性黄疸通常在出生后3～4天出现，与母乳喂养不足导致胎粪排出延迟、肠肝循环增加有关；晚发型母乳性黄疸则在出生后1周左右出现，2周左右达到高峰，可持续数周至数月，其发生可能与母乳中某些成分（如β-葡萄糖醛酸酐酶）促进肠道胆红素重吸收有关。母乳性黄疸患儿一般状况良好，无其他异常症状，生长发育正常，停喂母乳24～48小时后胆红素水平可明显下降（通常下降30%～50%），恢复母乳喂养后胆红素可能轻度回升，但不会达到原有水平。

三、成人黄疸的常见类型及特点

成人黄疸多由器质性疾病引起，根据病因可分为以下三类：

（一）溶血性黄疸

由于红细胞大量破坏，导致胆红素生成过多而引起。常见病因包括自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病（G6PD缺乏症）、地中海贫血、异型输血、药物及毒物引起的溶血等。患者主要表现为皮肤、黏膜轻度黄染（呈浅柠檬色），伴有不同程度的贫血、血红蛋白尿（尿色呈酱油色或茶色）、脾肿大等