《吸入一氧化氮治疗在急危重症中的临床应用专家共识》解读2026.pdfVIP

《吸入一氧化氮治疗在急危重症中的临床应用专家共识》解读2026

一、一氧化氮（NO）的生理学特性与作用机制

核心要点

理化特性

NO为无色无味脂溶性气体，半衰期短（3-5秒），可快速扩散至肺血管

平滑肌细胞。

作用机制

肺血管选择性扩张：通cGMP途径降低细胞内钙离子浓度，降低肺动脉

压（PAP）和肺血管阻力（PVR）,减轻右心后负荷。

改善氧合：仅扩张通气良好区域的肺血管，减少肺内分流，优化通气/血

流比值。

器官保护：抑制缺血再灌注损伤（IRD,减少氧化应激、中性粒细胞黏附

和细胞凋亡。

代谢与安全性

与血红蛋白结合后失活，代谢为硝酸盐/亚硝酸盐经肾排泄，无体内蓄积

风险，妊娠期可用。

推荐意见1

结论：INO可用于降低肺动脉高压、改善氧合、减少IRI及

保护器官功能。

证据等级：高等级（I级证据：高质量RCT、权威指南）

推荐强度：强推荐（明确利大于弊）

二、INO在急危重症中的应用

（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

作用机制：改善通气/灌注匹配，降低PAP。

临床证据：

改善氧合（浓度5-40ppm）,联合俯卧位通气效果更佳。

儿童ARDS可缩短机械通气时间，提高无ECMO生存率。

未显著降低病死率（因ARDS常伴多器官衰竭）o

治疗方案：起始5-20ppm,以最低有效浓度维持。

推荐意见23

推荐意见2：常规治疗无效的ARDS患者可加用INO（5-20

ppm）o

证据等级：高等级I推荐强度：强推荐

推荐意见3：INO可联合俯卧位通气改善氧合。

证据等级：中等等级（II级证据：队列研究）I推荐强度:

强推荐

（二）重症肺炎

抗微生物作用:

常规浓度（＜80ppm）改善低氧血症。

高浓度（＞80ppm,间歇给药）可能减少病毒/细菌负荷（如COVID-19、

H1N1）o

疗程：3-11天。

推荐意见45

推荐意见4：INO常规浓度改善重症肺炎相关低氧血症。

证据等级：高等级I推荐强度：强推荐

推荐意见5:高浓度INO（＞80ppm）可能降低病原微生

物数量。

证据等级：中等等级I推荐强度：弱推荐（利弊不确定）

（三）高原肺水肿（HAPE）

机制：逆转低氧性肺血管收缩。

方案：10-20ppm,每次30mn-2h,每日1-2次，疗程1-5天。

推荐意见6

结论：INO降低肺动脉高压、改善氧合、缩短病程。

证据等级：中等等级I推荐强度：强推荐

（四）急性肺栓塞（APE）

作用：降低肺循环阻力，改善右心功能。

方案：中高危患者常规治疗无效时，INO＜50ppm联合吸氧24ho

推荐意见7

证据等级：中等等级I推荐强度：弱推荐（需更多RCT证

据）

（五）肺动脉高压（PH）

急性血管反应试验（AVT）:

浓度10-20ppm,吸入5-10mn。

肺动脉高压危象（PHC）:

一线选择，儿童最大浓度20-80ppmo

慢性PH：

COPD/间质性肺病相关PH:浓度＜4。ppm短期改善血流动力学。

推荐意见8-10

推荐意见8：INO是AVT首选药物。

证据等级：高等级I推荐强度：强推荐

推荐意见9:INO是PHC防治首选。

证据等级：高等级I推荐强度：强推荐

推荐意见10：INO用于PH辅助治疗（浓度＜40ppm）。

证据等级：高等级I推荐强度：弱推荐（需个体化评估）

（六）心力衰竭

右心衰竭（RVF）:

浓度＜80ppm,改善血流动力学（强推荐）。

左心衰竭：

可能加重肺水肿（因左房充盈压增加）,仅作为补救措施。

推荐意见1112

推荐意见11：INO是RVF的有效治疗手段。

证据等级：高等级I推荐强度：强推荐

推荐意见12:左心衰竭需谨慎使用，密切监测病情。

证据等级：低等级（m级证据：专家意见）I推荐强度：弱

推荐

（七）心脏骤停

证据：

动物实验显示改善生存率和神经功能。

临床研究：心脏复苏后INO40ppmX24h