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流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，以唾液腺非化脓性炎症为主要特征，可累及全身多系统。其临床过程虽以自限性为主，但部分患者可并发睾丸炎、脑膜炎、胰腺炎等严重并发症，尤其在青春期后人群中需高度警惕。

病原学特征

腮腺炎病毒属于副黏液病毒科腮腺炎病毒属，为单股负链RNA病毒，病毒颗粒呈球形或多形性，直径约100-200nm。病毒外被脂质包膜，表面有两种糖蛋白刺突：血凝素神经氨酸酶（HN蛋白）负责识别宿主细胞表面的唾液酸受体并介导病毒吸附，融合蛋白（F蛋白）则促进病毒包膜与宿主细胞膜融合，帮助病毒进入细胞内。病毒基因组含7个结构基因，编码核蛋白（NP）、磷蛋白（P）、基质蛋白（M）、F蛋白、HN蛋白、大蛋白（L）和短膜蛋白（SH），其中NP蛋白为主要核衣壳成分，是血清学检测的重要靶抗原。

腮腺炎病毒仅有一个血清型，但不同地区分离株存在基因差异，目前基于HN基因序列可分为12个基因型（A-L型）。病毒对物理和化学因素敏感，56℃30分钟可灭活，紫外线照射、乙醚、甲醛等脂溶剂可迅速破坏其包膜结构导致失活，但在4℃环境中可存活数天，-70℃下可长期保存。

流行病学特征

传染源主要为急性期患者和隐性感染者。患者自腮腺肿大前7天至肿大后9天（共16天）具有传染性，其中腮腺肿大前2-3天至肿大后5天传染性最强。隐性感染者因无典型症状易被忽视，其排毒时间与显性患者相近，是重要的潜在传染源。

传播途径以呼吸道飞沫传播为主，病毒可通过咳嗽、打喷嚏或说话时产生的飞沫进入易感者呼吸道黏膜；其次为密切接触传播，如共用餐具、水杯等被唾液污染的物品间接传播；极少数情况下可通过胎盘垂直传播导致胎儿感染。

人群普遍易感，5-15岁儿童和青少年为高发人群，占全部病例的80%以上。未接种疫苗者感染后可获得持久免疫力，二次感染极为罕见（发生率＜2%）。近年来，随着全球疫苗接种覆盖率的波动，成人病例比例有所上升（部分地区可达30%），可能与儿童期接种的疫苗免疫力随时间衰减或未完成全程免疫有关。

流行特征表现为全年散发，冬春季（12月至次年4月）为发病高峰，与人群室内活动增加、空气流通差有关。在托幼机构、学校、军营等人群密集场所易发生暴发流行，暴发疫情中隐性感染率可达30%-50%。

发病机制与病理改变

病毒经呼吸道黏膜或眼结膜侵入人体后，首先在局部上皮细胞和颈部淋巴结内复制，约24-48小时后释放入血，形成第一次病毒血症。病毒随血流扩散至唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）、胰腺、睾丸、卵巢、中枢神经系统等靶器官，在这些组织中进一步复制并引发炎症反应，导致第二次病毒血症。

腮腺是最常受累的器官。病毒感染后，腮腺导管上皮细胞发生肿胀、坏死，管腔被脱落的上皮细胞和渗出物堵塞，唾液排出受阻，腺泡细胞变性、坏死，周围间质充血、水肿，淋巴细胞及单核细胞浸润。由于唾液淀粉酶经淋巴系统进入血液，患者血清及尿液中淀粉酶水平显著升高，可作为早期诊断的辅助指标。

其他受累器官的病理改变因部位而异：睾丸受累时，曲细精管上皮细胞坏死、脱落，间质水肿，淋巴细胞浸润，严重者可导致睾丸萎缩；脑膜受累时，软脑膜及蛛网膜下腔充血，脑脊液中淋巴细胞增多；胰腺受累时，腺泡细胞变性，间质水肿，血管周围淋巴细胞浸润。

临床表现

典型病程

潜伏期为14-25天（平均18天）。前驱期（1-2天）症状轻微，可表现为低热（37.5-38.5℃）、乏力、食欲减退、头痛或肌肉酸痛，部分儿童无明显前驱期直接进入腮腺肿大期。

腮腺肿大为最突出的表现，通常先累及单侧（约70%），1-4天后波及对侧（双侧肿大者占75%）。肿大以耳垂为中心，向前、后、下扩展，边缘不清，局部皮肤紧张发亮但不红，触之有弹性感及轻压痛。张口、咀嚼（尤其进食酸性食物）时疼痛加剧。腮腺导管口（位于上颌第二磨牙相对的颊黏膜处）充血、肿胀，但无脓性分泌物溢出。

除腮腺外，颌下腺（约20%）和舌下腺（约10%）也可同时或先后受累。颌下腺肿大表现为下颌角处肿胀、压痛，舌下腺肿大时可见舌及口腔底部肿胀，严重者可影响吞咽。

非典型表现

约10%-15%的患者无明显唾液腺肿大，仅表现为睾丸炎、脑膜炎等并发症；部分患者以单一颌下腺或舌下腺肿大为首发症状，易被误诊为淋巴结炎或口腔疾病；免疫功能低下者（如HIV感染者）可能出现多器官受累的重症表现，包括高热、广泛软组织水肿、多浆膜腔积液等。

年龄差异

儿童患者症状较轻，发热多为低热或中等度热（＜39℃），腮腺肿大明显但并发症较少；成人患者症状较重，高热（＞39℃）发生率达40%-50%，腮腺肿胀更显著，且睾丸炎、脑膜炎等并发症发生率较儿童高3-5倍。

实验室检查与诊断

常规检查

外周血白细胞计数正常或