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病理学教研室魏兵;;Inflammation;Inflammation;Inflammation;Inflammation;概述
局部表现
全身反应
定义
原因和分类
基本病理变化
急性炎症
形态学类型
渗出的过程、机制和作用
炎症介质
慢性炎症
炎症的结局;;细胞释放的炎症介质
血管活性胺
花生四烯酸的代谢产物
白细胞产物
细胞因子
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽;血管活性胺;细胞膜磷脂
致炎因子、C5a磷脂酶（受类固醇抑制）
其它脂质加氧酶
HPETEs花生四烯酸
HETEs5-脂质加氧酶环加氧酶
（受阿司匹林、消炎痛抑制）
5HETE5HPETEPGG2PGH2
（趋化作用）
LTB4LTA4内皮细胞血小板
（趋化作用）合成酶合成酶
（收缩血管）LTC4PGI2TxA2
（抑制血小板聚集，（血管收缩，
（支气管痉挛）LTD4血管扩张）血小板聚集）
（通透性↑）LTE4PGD2PGE2PGF2
（血管扩张、水肿加剧）;脂质素lipoxins;IL8、粘附分子
灭活抗蛋白酶
中性粒细胞活性氧代谢产物血管内皮损伤
（H2O2、超氧负离子）损伤实质细胞
单核细胞溶酶体成份增强趋化作用
（中/酸性蛋白酶）增加血管通透性
组织损伤;细胞因子Cytokine
调节淋巴细胞激活、增殖和分化（IL2.4）
调节自然免疫（TNF?、IFN?.?、IL6）
激活巨噬细胞（IFN?、TNF?.?、IL5.10.12）
刺激造血（IL3.7、M-CSF）;急性期反应：
细菌产物发热、嗜睡、食欲不振
免疫复合物血液动力学改变、急性期蛋白升高
毒素中性粒细胞增多
物理损伤
其他细胞因子内皮细胞效应：
促进白细胞粘??、凝血活性增高
巨噬细胞抗凝血活性下降、PAF合成增多
（或其他细胞）PGI2合成增多、IL-1分泌增高
激活
IL-1/TNF成纤维细胞作用：
促进成纤维细胞增殖、胶原合
成增加、胶原酶分泌增多、
蛋白酶分泌增多、PGE合成增多
;趋化因子
Chemokine
?类（IL8）
主要作用于中性粒细胞
激活的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞产生
?类（MCP-1）
主要作用于单核细胞
其他;血小板激活因子（PAF）;;扩张血管
抑制白细胞黏附和聚集
减少血小板黏附聚集
抑制肥大细胞的作用
抗感染;血浆中的炎症介质
补体系统
激肽系统
凝血和纤维蛋白溶系统;补体系统;补体的作
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