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脊柱结核指南

脊柱结核是结核分枝杆菌侵入脊柱引发的慢性感染性疾病，在全身骨与关节结核中占比约50%，好发于儿童及青壮年，以腰椎、胸椎最为常见，颈椎及骶尾椎相对少见。其病程进展缓慢，早期症状隐匿，易被忽视，若未及时诊治，可能导致脊柱畸形、神经功能损伤甚至截瘫，严重影响患者生活质量。深入理解其发病机制、临床表现及规范诊疗流程，对改善预后具有重要意义。

结核分枝杆菌为革兰氏阳性需氧菌，具有较强的致病性与耐药性。脊柱结核多为继发性感染，原发病灶多位于肺部，少数来自消化道或淋巴结。结核分枝杆菌通过血行播散进入脊柱，因椎体松质骨血供丰富且负重大，成为最易受累的部位。感染初期，结核杆菌在椎体松质骨内定植，引发局部炎症反应，形成结核性肉芽肿，逐渐破坏骨小梁结构，导致骨质吸收、坏死。随着病变进展，坏死组织、脓液及结核性肉芽组织可突破骨皮质，向周围软组织蔓延，形成椎旁脓肿或流注脓肿（如腰椎结核可形成腰大肌脓肿，向下流注至腹股沟或大腿）。若病变累及椎间盘，可导致椎间隙狭窄；突破前纵韧带或后纵韧带时，可向椎管内侵犯，压迫脊髓或神经根，引发神经功能障碍。部分患者因椎体破坏、塌陷，可出现脊柱后凸或侧凸畸形，严重者发生病理性骨折。

早期临床表现多不典型，易与腰背肌劳损、退行性病变混淆。多数患者以腰背部或颈肩部隐痛为首发症状，初期疼痛程度较轻，休息后可缓解，劳累或夜间加重，咳嗽、打喷嚏时疼痛加剧。部分患者伴有低热（体温37.5-38.5℃）、盗汗、乏力、食欲减退等全身结核中毒症状，儿童可能出现夜啼、烦躁等非特异性表现。随着病情进展，局部症状逐渐加重，疼痛范围扩大，可向胸腹部或下肢放射（如胸椎结核可出现肋间神经痛，腰椎结核可出现坐骨神经痛）。病变椎体棘突压痛、叩击痛明显，周围肌肉因保护性痉挛出现僵硬感，患者常采取特定体位缓解疼痛（如腰椎结核患者行走时躯干后仰，拾物时需屈膝屈髋下蹲）。

当病变累及椎管或神经根时，神经功能障碍成为主要特征。脊髓受压初期表现为肢体麻木、无力、感觉减退，随着压迫加重，可出现肌力下降（如股四头肌、胫前肌肌力减弱）、腱反射亢进或减弱、病理征阳性（如巴宾斯基征），严重者发展为截瘫（胸椎结核多见）或马尾综合征（腰椎结核累及马尾神经时出现大小便失禁、会阴部感觉障碍）。儿童因脊柱生长活跃，病变易影响椎体发育，可出现进行性脊柱后凸畸形（“角状后凸”），成人因椎体破坏塌陷也可出现明显畸形，严重者影响心肺功能。

影像学检查是诊断的关键。X线平片可显示椎体骨质疏松、骨破坏（早期为虫蚀样或溶骨性破坏，进展期出现椎体塌陷、椎间隙狭窄）、椎旁脓肿（表现为椎旁软组织阴影增宽，胸椎结核可见“梭形”脓肿，腰椎结核可见腰大肌影模糊或隆起）。但X线对早期病变（骨破坏＜50%）敏感性较低，易漏诊。CT扫描可清晰显示骨结构细节，对微小骨破坏、死骨形成（高密度影）、脓肿范围及椎管受累情况（骨碎片或脓肿突入椎管）的评估优于X线，三维重建可直观显示脊柱畸形程度。MRI是评估软组织及脊髓病变的首选方法，T1加权像显示低信号的骨破坏区和脓肿，T2加权像呈高信号，增强扫描可见脓肿壁环形强化，脊髓受压时表现为脊髓水肿（T2高信号）或变性（T1低信号、T2高信号）。

实验室检查有助于辅助诊断。血常规可见轻度贫血（血红蛋白＜120g/L），白细胞计数多正常或轻度升高，淋巴细胞比例相对增高。红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）是反映炎症活动的敏感指标，活动期显著升高（ESR＞20mm/h，CRP＞10mg/L），治疗有效后逐渐下降。结核菌素试验（PPD试验）阳性提示曾感染结核分枝杆菌，但对免疫功能低下者（如HIV感染者、长期使用激素者）可能出现假阴性。结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）通过检测结核特异性T细胞反应，敏感性和特异性较高（约90%），可作为辅助诊断依据。病原学检查是确诊的金标准，通过穿刺或手术获取病灶组织，进行抗酸染色（阳性率约30%）、结核分枝杆菌培养（阳性率约40%，需4-8周）或聚合酶链反应（PCR）检测（可快速检测结核杆菌DNA）。

诊断需结合病史、症状、体征及辅助检查综合判断。对于有结核接触史或肺结核病史的患者，出现腰背部疼痛伴低热、盗汗，应警惕脊柱结核可能。若影像学显示椎体破坏、椎间隙狭窄及椎旁脓肿，实验室检查提示炎症活动，T-SPOT.TB阳性，可临床诊断。确诊需病原学或病理学证据（组织中见结核结节、干酪样坏死）。需与以下疾病鉴别：①脊柱肿瘤：多为单椎体破坏，椎间隙多正常，MRI增强扫描肿瘤组织呈不均匀强化，病理检查可见肿瘤细胞；②化脓性脊柱炎：起病急，高热、寒战明显，白细胞及中性粒细胞显著升高，影像学显示椎体破坏伴增生硬化，椎旁脓肿范围较小；③强直性脊柱炎：多见于青年男性，下腰痛伴晨僵，HLA-B27阳性，X线显示骶髂关节融合、脊柱“竹节样”改变，