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儿童糖尿病诊疗指南

儿童糖尿病是一组以慢性高血糖为核心特征的代谢性疾病，主要累及碳水化合物、蛋白质及脂肪的正常代谢，病因复杂且异质性强。临床中多数患儿为1型糖尿病，近年来随着儿童肥胖率的持续上升，2型糖尿病发病率也呈明显增长趋势。本病发病可覆盖各年龄阶段，其中学龄期和青春发育期更为多见，男女患病概率无明显差异。

儿童糖尿病的诊疗核心目标是消除高血糖相关症状，稳定控制血糖水平，同时保障患儿正常的生长发育和性成熟，最大限度降低急性及慢性并发症的发生风险，提升患儿生活质量。本指南结合最新临床研究证据、国内外权威诊疗共识及临床实践经验，涵盖疾病概述、病因与发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗、管理、并发症防治及预后等全流程内容，为临床诊疗提供规范且实用的参考依据。

概述

糖尿病的本质是胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷，导致机体无法有效利用血液中的葡萄糖，进而引发血糖升高。儿童糖尿病与成人糖尿病相比，具有自身鲜明特点：一是起病多较急骤，尤其是1型糖尿病，常以“三多一少”症状或酮症酸中毒为首发表现；二是患儿正处于生长发育关键期，诊疗过程中需兼顾血糖控制与营养供给，避免因治疗不当影响身高、体重及智力发育；三是并发症进展风险高，若长期血糖控制不佳，早期即可出现肾脏、眼部、神经等多器官损伤，且进展速度快于成人；四是治疗依从性受年龄、认知能力影响大，需家庭、医疗团队及学校的协同配合。

根据病因及发病机制，儿童糖尿病主要分为三类：1型糖尿病，以胰岛β细胞功能衰竭、胰岛素绝对缺乏为核心特征，常与自身免疫、遗传及环境因素相关；2型糖尿病，以胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏为主要表现，多与肥胖、不良生活习惯及遗传因素密切相关；特殊类型糖尿病，包括单基因糖尿病、继发性糖尿病（如继发于胰腺疾病、内分泌疾病等），此类疾病发病率较低，但临床表现特殊，需精准诊断。

病因与发病机制

1型糖尿病

遗传因素是1型糖尿病的重要易感基础。研究表明，多个基因位点与本病发病相关，其中人类白细胞抗原（HLA）基因多态性是主要遗传易感因素，携带特定HLA基因型的儿童患病风险显著升高。但遗传并非唯一决定因素，多数携带易感基因的儿童并未发病，提示环境因素可能是疾病发生的“触发剂”。

自身免疫损伤是1型糖尿病的核心发病机制。机体免疫系统异常激活后，产生针对胰岛β细胞的自身抗体，主要包括抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、IA-2A及ZiT8抗体等。这些抗体持续攻击胰岛β细胞，导致β细胞数量逐渐减少、胰岛素分泌能力进行性下降，最终发展为胰岛素绝对缺乏。临床中，初发病的1型糖尿病患儿自身抗体阳性率较高，随着病程延长，阳性率会逐渐降低，而一级亲属若出现上述抗体阳性，其患糖尿病的风险会明显增加。

环境因素在疾病发生中起到关键触发作用。常见的相关环境因素包括病毒感染，如柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等，这些病毒感染可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应；此外，早期接触牛奶蛋白、某些化学物质，或长期处于应激状态，也可能增加患病风险。

2型糖尿病

遗传因素在2型糖尿病发病中作用显著，具有明显的家族聚集性。若一级或二级亲属中有糖尿病病史，儿童患病风险会显著升高，其遗传模式较1型糖尿病更为复杂，为多基因遗传。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理基础。肥胖是导致儿童胰岛素抵抗最主要的危险因素，尤其是中心性肥胖，会通过多种机制干扰胰岛素的正常作用，导致机体需要分泌更多胰岛素才能维持血糖稳定。长期的胰岛素高分泌会加重胰岛β细胞负担，最终导致β细胞功能受损，胰岛素分泌不足，引发血糖升高。

不良生活习惯是疾病发生的重要诱因。高热量、高脂肪、高糖分的饮食结构，导致儿童热量摄入过多，超出机体代谢需求，进而引发肥胖；同时，缺乏运动、长期久坐、睡眠不足等，会进一步加剧胰岛素抵抗，增加患病风险。此外，出生体重过高或过低、早产、男性、合并高血压、血脂异常、脂肪肝、多囊卵巢综合征等代谢综合征相关疾病，也会提升患病概率。

特殊类型糖尿病

特殊类型糖尿病病因复杂，其中单基因糖尿病由特定基因突变导致，常见于6月龄及以内发病的患儿，或无胰岛自身抗体、症状较轻且无典型2型糖尿病特征（如肥胖、代谢综合征）的青少年。继发性糖尿病则多由其他疾病引发，如胰腺疾病（胰腺炎、胰腺切除术）、内分泌疾病（库欣综合征、甲状腺功能亢进）、药物（糖皮质激素、利尿剂）等。

临床表现

核心症状

“三多一少”是儿童糖尿病最典型的临床表现，即多饮、多尿、多食、体重减轻。患儿由于血糖升高，肾脏无法完全重吸收血液中的葡萄糖，尿液中葡萄糖含量增加，形成渗透性利尿，导致尿量显著增多；尿量增多会引发机体脱水，刺激口渴中枢，出现频繁饮水的表现；尽管进食量明显增加，但由于胰岛素缺乏或作用缺陷，葡萄糖无法被细胞利用，机体被迫分解脂肪和蛋白质供能，导