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中国痤疮指南2025

痤疮是皮肤科最常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病，好发于青春期及成年人群，其发病涉及多因素相互作用，临床表现多样，严重影响患者生活质量。《》（以下简称“本指南”）基于近年来国内外循证医学证据及临床实践进展，结合我国人群特征，对痤疮的病理机制、诊断分类、治疗策略及长期管理进行系统更新，旨在为临床提供更精准、个体化的指导。

一、病理机制的深化认知

痤疮的核心病理环节包括毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌（Cutibacteriumacnes,C.acnes）增殖、炎症反应激活及激素水平失衡，近年来研究进一步揭示了多维度的调控网络。

1.毛囊皮脂腺单位的结构与功能异常

毛囊皮脂腺导管角质形成细胞过度增殖与角化异常是痤疮起始的关键。研究发现，雄激素通过与皮脂腺及毛囊周围的雄激素受体结合，促进皮脂腺增大及皮脂分泌，同时上调角质形成细胞中丝聚蛋白（filaggrin）等角蛋白表达，导致导管口狭窄、皮脂排出受阻，形成微粉刺。微粉刺作为痤疮的早期损害，在临床肉眼不可见阶段已启动炎症级联反应。

2.微生物群的动态平衡失调

C.acnes是皮肤常驻菌群的主要成员，其致病作用与菌株异质性密切相关。致病性C.acnes（如II型菌株）可通过分泌脂酶分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸（FFA），后者刺激毛囊上皮细胞释放趋化因子（如CXCL8），招募中性粒细胞及单核细胞。同时，C.acnes表面的脂磷壁酸（LTA）可激活Toll样受体2（TLR2），诱导角质形成细胞及皮脂腺细胞表达炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-6），加剧毛囊周围炎症。此外，皮肤微生物群多样性降低（如葡萄球菌属减少）可能破坏局部微生态平衡，促进炎症进展。

3.免疫炎症反应的级联放大

从微粉刺到丘疹、脓疱的演变本质是固有免疫与适应性免疫的协同作用。固有免疫层面，角质形成细胞及皮脂腺细胞在FFA、C.acnes成分刺激下，通过NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化，促进IL-1β成熟并释放，引发局部中性粒细胞浸润；适应性免疫层面，CD4+T细胞（Th1、Th17亚群）被激活，分泌IFN-γ、IL-17等细胞因子，进一步扩大炎症反应。重度痤疮（如结节、囊肿）中，炎症可突破毛囊壁，导致真皮组织破坏及瘢痕形成。

4.激素与代谢的交叉影响

雄激素（尤其是双氢睾酮，DHT）通过与皮脂腺细胞雄激素受体结合，促进皮脂合成关键酶（如固醇调节元件结合蛋白1，SREBP-1）表达，增加皮脂分泌。部分女性患者存在外周雄激素代谢异常（如游离睾酮水平升高），或合并多囊卵巢综合征（PCOS），表现为月经不规律、多毛等，需关注激素水平检测。此外，胰岛素抵抗（IR）通过升高胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平，抑制胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3），间接促进皮脂腺增殖及皮脂分泌，这一机制在伴肥胖或高糖饮食的痤疮患者中尤为显著。

二、诊断与严重程度分级的优化

痤疮的诊断基于典型临床表现，需结合年龄、皮损形态及分布特征，排除其他类似疾病（如玫瑰痤疮、颜面播散性粟粒性狼疮）。本指南采用“形态学+严重程度”双维度分类，更贴合治疗决策需求。

1.皮损形态分类

-非炎症性皮损：包括闭合性粉刺（白头）与开放性粉刺（黑头），为毛囊口堵塞的早期表现，无显著炎症反应。

-炎症性皮损：

-丘疹：直径＜5mm的红色隆起，伴毛囊周围炎症细胞浸润；

-脓疱：丘疹顶端出现脓性分泌物，以中性粒细胞浸润为主；

-结节：直径≥5mm的实质性硬结，炎症深达真皮层；

-囊肿：内含脓液或皮脂的囊性结构，可伴波动感，易遗留瘢痕。

2.严重程度分级

参考全球痤疮分级系统（GAGS）并结合我国人群数据，分为4级：

-轻度（I级）：以粉刺为主，伴散在丘疹（≤5个），无脓疱、结节；

-中度（II级）：粉刺+较多丘疹（6-15个）或少量脓疱（≤5个）；

中度（III级）：粉刺+大量丘疹（＞15个）或较多脓疱（6-15个）；

-重度（IV级）：粉刺+结节/囊肿（≥1个），或脓疱＞15个，常伴疼痛及瘢痕风险。

3.特殊类型痤疮的识别

-成年女性痤疮：≥25岁发病或青春期后持续存在，多表现为下颌、口周反复丘疹/脓疱，常与月经周期相关，需排查高雄激素血症或PCOS；

-暴发性痤疮：突然出现广泛炎症性结节、溃疡，伴发热、关节痛等全身症状，血清炎症标志物显著升高；

-药物性痤疮：由糖皮质激素、雄激素类药物或卤素化合物诱发，皮损多分布于躯干，形态单一（以丘疹为主）；

-机械性痤疮：因摩擦、压迫（如头盔、背包带）诱发，好发于受挤压部位，需与寻常痤