《急性胰腺炎急诊诊治专家共识》解读总结2026
一、急性胰腺炎概述
流行病学与重要性
年发病率:(13-45)/10万人,约20%进展为中度重症(MSAP)或重症(SAP)。
时间依赖性:发病12小时内未纠正病因/休克/器官损害易进展为SAP,急性反应期(1-2周)处置影响感染期并发症(感染-出血-肠瘘)。
急诊核心目标:贯彻“急救理念”,对关键措施实施时间窗管理(定量/半定量目标化)。
证据等级标准
证据水平
描述
低
未来研究可能显著改变当前推荐
中
未来研究可能影响当前推荐
高
未来研究几乎不改变当前推荐
二、急性反应期定义与病理生理分期
1.分期与特点
分期
时间窗
核心病理生理改变
临床重点目标
超早期
发病-72h
病因持续作用→血容量丢失→休克/SIRS持续加重,72h达高峰
就地抢救、液体复苏、阻断SIRS
亚早期
72h-1周
缺血-再灌注损伤→持续性SIRS(P-SIRS)→多器官功能障碍(MODS)加重
启动EN、控制感染、干预P-SIRS
早期
1-2周
SIRS缓解/P-SIRS/MODS并存;决定感染性胰腺坏死(IPN)发生关键期
预防IPN、抗感染、脏器支持
三、急诊救治单元选择与分级管理
1.救治单元选择
首诊原则:
发病72h内SAP患者就地抢救,血流动力学稳定后评估转运风险(证据水平:低)。
转运要求:专业团队、持续监护、充足氧源、抢救药物备足。
多学科协作(MDT)模式:
建立以急诊为起点的“一站式”MDT团队(急诊+ICU+外科+消化科+营养科等),实现无缝管理(证据水平:中)。
2.急诊分级管理
分级依据:
发病72h内AP按急诊Ⅱ级管理(可能快速进展为SAP),SAP属Ⅱ级(可短时进展为Ⅰ级),需立即入抢救室/ICU(证据水平:高)。
四、急性反应期“关键诊疗措施”及实施方案
(一)病因诊断与处理
常见病因及诊断标准
病因
诊断标准
分型/处理要点
胆源性(ABP)
①肝酶/胆红素↑;②影像示胆道梗阻;③排除其他病因
分型:Ⅰ型(非梗阻)→解痉药;Ⅱ型(不全梗阻)→PTGBD/ENBD;Ⅲ型(完全梗阻)→ENBD/PTGBD/手术
高脂血症(HTG-AP)
TG≥11.3mmol/L或TG5.65-11.3mmol/L+乳糜血清
降TG:胰岛素+降脂药+血液净化(血浆置换)
高钙血症
血钙↑+排除其他病因
降钙:无钙置换液血液滤过/双膦酸盐
复合病因
≥2种病因共存
按单一病因处理,警惕器官功能障碍
推荐意见6:胆道完全梗阻/急性胆管炎者行急诊ERCP/PTGBD,必要时手术(证据水平:高)。
(二)限制性液体复苏
适应症:重度血容量缺乏(满足≥3项):心率≥120次/min、MAP≤60或≥85mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/(kg·h)、Hct≥44%。
实施方案:
推荐意见7:SAP伴重度血容量缺乏者采用限制性液体复苏(证据水平:高)。
目标:30分钟内提升MAP60mmHg→控制输液速率5-10mL/(kg·h)→每4小时评估达标(心率120、MAP65-85mmHg、尿量0.5mL/(kg·h)、Hct35-44%)。
液体选择:首选乳酸林格液(非高钙血症者),胶体选白蛋白(禁用血浆);晶胶比2:1输注。
终点指标:SIRS消失(替代有创性氧债检测)。
(三)阻断SIRS与脏器保护
核心药物:
大剂量维生素C:200-300mg/(kg·d)静注至交感风暴消失。
乌司他丁:90万单位/d,抑制炎症介质释放。
血必净:抗炎+调节免疫+保护内皮功能。
血液净化:
推荐意见8:药物+肠道疏通阻断SIRS(证据水平:中)。
推荐意见9:MSAP伴SIRS者72h内启动ISVVH(证据水平:高)。
ISVVH(间断短时血液滤过):发病72h内启动,每次4-12h,阻断SIRS及胰腺坏死(证据水平:高)。
禁用CVVH(持续血液滤过),因增加感染风险。
(四)脏器功能支持
呼吸支持:
限制性通气障碍者→有创机械通气(禁用无创通气,因增加腹压)。
肾脏支持:
保证肾灌注压60mmHg;AKI伴SIRS选IHDF(间断血液透析滤过),无SIRS选IHD(间断血液透析)(证据水平:中)。
(五)营养治疗
原则:肠内营养(EN)优于肠外营养(PN),目标热量25-35kcal/(kg·d),蛋白1.2-1.5g/(kg·d)。
路径选择:
患者类型
推荐途径
备选方案
SAP
鼻空肠管(NJT)
胃管(NGT)不耐受时
MSAP
尝试NGT
不耐受转NJT
再喂养综合征(RS)预防:纠正电解质紊乱后缓慢增加能量(≤10kcal/(kg·d)),补充B族维生素及电解质。
推荐意见11:SAP首选NJT途径EN(证据水平
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